Statiny a diabetes: neznalost není argument

Studie ukazují, že statiny spolehlivě snižují kardiovaskulární komplikace diabetu 2. typu. Hydrofilní statiny pravastatin a rosuvastatin jsou považovány za nejbezpečnější ve vztahu k možné deregulaci metabolismu uhlohydrátů, zejména

Studie ukazují, že statiny jistě snižují kardiovaskulární komplikace u diabetes mellitus 2. typu. Hydrofilní statiny - pravastatin a rozuvostatin jsou považovány za nejbezpečnější s ohledem na možnou dysregulaci metabolismu uhlohydrátů, zejména u diabetes mellitus.

Neznalost není argument.
Spinoza

Předepisování statinů pro diabetes mellitus (DM) typu 2 je jedním ze základních principů moderní antidiabetické terapie. Její zřejmý přínos, vyjádřený ve snižování kardiovaskulárních komplikací a kardiovaskulární mortalitě při použití statinů pro primární a sekundární prevenci kardiovaskulárních chorob u pacientů s diabetem typu 2, byl opakovaně prokázán a nevyvolává žádné vážné pochybnosti. Je přirozené, že jednotlivé statiny se liší svou účinností při ovlivňování výskytu komplikací kardiovaskulárního systému (obr. 1)..

Jsou to statiny, které jsou podle doporučení Americké asociace pro cukrovku (ADA) a Evropské asociace pro studium cukrovky (EASD) [1] a 1 Algoritmy pro léčbu diabetes mellitus Ruské diabetologické asociace [2]. Ruská doporučení All-ruské vědecké kardiologické společnosti (GFCF) pro diagnostiku a korekci poruch metabolismu lipidů pro prevenci a léčbu aterosklerózy (IV revize, 2009) obecně nejsou v rozporu s výše uvedenými doporučeními, ale v kapitole 12.1.4.1. „Upozornění a kontraindikace pro předepisování statinů“ upozorňují, že „statiny jsou předepisovány s opatrností osobám s... nekontrolovaným diabetem a...“ [3]. Tajemná fráze. Není jasné, co autoři myslí nekontrolovaným diabetem a proč by statiny měly být předepisovány s opatrností a v čem by toto varování mělo být uvedeno..

Současně se neustále zdůrazňuje, že četnost předepisování statinů u osob s indikací pro jejich použití není zdaleka ideální. Navíc, aplikované dávky statinů jsou často příliš malé na to, aby bylo dosaženo cílových hladin celkového cholesterolu a cholesterolu lipoproteinů s nízkou hustotou, doporučených pro pacienty s diabetem 2. typu [2].

V tomto ohledu je podle většiny odborníků nezbytné zvýšit frekvenci užívání statinů a zvýšit dávky používané k dosažení cílových hladin krevních lipidů..

Dlouhodobé klinické zkušenosti s používáním statinů ukázaly, že stupeň snížení lipidů v krvi do značné míry závisí na dávce použitého léčiva (tabulka 1) [4] a na konkrétním typu použitého statinu (tabulka 2)..

V důsledku toho se použití vysokých a maximálních dávek statinů stalo docela populárním prostředkem k dosažení cílové hladiny lipidů v krvi, a to iu pacientů s diabetem 2. typu..

Důkazy z klinických studií přinesly statínům všeobecně uznávanou reputaci účinných a bezpečných léků snižujících lipidy, navzdory vedlejším účinkům, jako jsou zvýšené jaterní enzymy a rabdomyolýza.

Zvýšená frekvence fatální rabdomyolýzy zjištěné u cerivastatinu ve srovnání s jinými statiny prokázala zřejmý fakt, že klinická účinnost a bezpečnost nejsou stejné pro různá léčiva patřící do třídy statinů [5]. V poslední době bylo při použití vysokých dávek simvastatinu oficiálně pozorováno zvýšení nežádoucích vedlejších účinků. V červnu 2011 americká správa potravin a léčiv (FDA) doporučila omezit používání simvastatinu v dávce 80 mg denně z důvodu rizika poškození svalové tkáně (myopatie a rabdomyolýza). Maximální bezpečné dávky simvastatinu byly proporcionálně sníženy (o 50% nebo více) při použití s ​​léky, které mohou zvýšit sérové ​​koncentrace statinu (v důsledku lékových interakcí).

Ukázalo se však, že rabdomyolýza není jediným vedlejším účinkem statinů, který je třeba vzít v úvahu při výběru léků této skupiny, zejména u lidí s diabetem nebo s vysokým rizikem jejího rozvoje..

V posledních několika letech byly případy nepříznivých účinků statinů na metabolismus uhlohydrátů diskutovány poměrně trvale jak u pacientů s diabetem, tak u pacientů, kteří dříve touto chorobou netrpěli. Navíc jsou nejčastěji spojeny s používáním atorvastatinu.

Již experimentální údaje uvádějí zvláštní účinek atorvastatinu na metabolismus uhlohydrátů [6]. Bylo zjištěno, že podávání atorvastatinu po dobu 6 měsíců potkanům se streptozocinem indukovaným diabetem významně zhoršuje jejich perorální test tolerance glukózy.

Klinické výsledky použití atorvastatinu byly v tomto případě poměrně heterogenní.

V roce 2003, bezprostředně po zahájení klinického užívání atorvastatinu, popsaly nezávislé skupiny japonských vědců případy dekompenzace DM pomocí tohoto léčiva [7]. Při lékařských výkonech v Japonsku bylo hlášeno nejméně osm takových klinických případů [8]. Byl také popsán případ diabetu, který se vyvinul po užití atorvastatinu [9]. Výsledná hyperglykémie byla poté zastavena použitím inzulínu a vysazením atorvastatinu, ale hyperglykémie se znovu objevila s použitím pravastatinu..

Další skupina japonských vědců vyhodnotila 3-měsíční účinek atorvastatinu v dávce 10 mg / den na metabolismus uhlohydrátů u 76 pacientů s diabetem 2. typu [10]. Podle těchto vědců se u pacientů léčených atorvastatinem zvýšila náhodná hladina glukózy v krvi ze 147 ± 50 mg / dl na 177 ± 70 mg / dl. V souladu s tím byly změny koncentrace glykovaného hemoglobinu (HbA1c) v krvi při užívání atorvastatinu od 6,8 ​​± 0,9% do 7,2 ± 1,1%. Výrazný nárůst byl statisticky významný.

Ve studii J-CLAS (1999) [11], hodnotící účinek atorvastatinu v dávce 5–20 mg / den na metabolismus uhlohydrátů u 287 pacientů s hladinami cholesterolu> 220 mg / dl, byl nárůst hladin glukózy v krvi vyšší než obvykle, v prvním roce terapie. Bylo také zaznamenáno zvýšení hladiny HbA1c v krvi..

V roce 2010 byla publikována randomizovaná, placebem kontrolovaná studie, která hodnotila účinky 2měsíční terapie atorvastatinem v dávkách 10, 20, 40 a 80 mg / den na hladinu inzulínu, glukózy, glykovaného hemoglobinu, lipoproteinů a apoproteinu B v krevní plazmě ve srovnání s placebem u pacientů s hypercholisterinémií [12].

Atorvastatin v dávkách 10, 20, 40 a 80 mg / den významně snížil hladinu lipoproteinového cholesterolu s nízkou hustotou (LDL) (o 39%, 47%, 52% a 56%) a hladinu apolipoproteinu B (o 33%, 37%, 42%, respektive 46%) ve srovnání s výchozím stavem (všechny p 6,0% pro výchozí hodnotu HbA1c

An. A. Alexandrov *, **, lékař lékařských věd, profesor
M. N. Yadrikhinskaya *, kandidát lékařských věd
S. S. Kukharenko *, kandidát na lékařské vědy
O. A. Shatskaya *, kandidát na lékařské vědy
I. I. Chukaeva **, lékař lékařských věd, profesor

* FSBI ESC Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska,
** GBOU VPO RNIMU je. N. I. Pirogova z ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska, Moskva

Jaké statiny je lepší brát s diabetem?

Diabetes mellitus (DM) je závažné onemocnění, které negativně ovlivňuje mnoho procesů v těle. Všichni diabetici jsou ohroženi rozvojem kardiovaskulárních chorob: ischemická choroba srdeční, mozek, infarkt myokardu, mozková mrtvice. Často mají poruchy metabolismu lipidů, projevující se nadváhou, vysoké hladiny špatného cholesterolu, triglyceridy, nízká koncentrace dobrého sterolu.

Statiny jsou silné léky, které normalizují cholesterol, zabraňují srdečním problémům, ateroskleróze. Mohou však zvýšit hladinu cukru v krvi, což je pro diabetiky velmi nežádoucí. Pojďme zjistit, zda jsou statiny užitečné při diabetes mellitus, které léky jsou považovány za bezpečné a odkud pocházejí informace o možném poškození zdraví lidí?.

Potřebují diabetici statiny?

Potřeba statinů u pacientů s diabetem byla studována různými vědci. Skandinávští vědci, kteří zkoumali vztah mezi diabetem a rizikem vaskulárních chorob, dospěli k závěru, že užívání drog vede k významnému snížení úmrtnosti. Je zajímavé, že pokles pravděpodobnosti rozvoje kardiovaskulárních patologií u diabetiků byl znatelnější než u zdravých lidí: 42% oproti 32% (1).

V dalším experimentu (Cholesterol a Opakující se události (CARE)) vědci studovali účinky pravastatinu. U kontrolní skupiny lidí užívajících placebo bylo mnohem pravděpodobnější, že trpí cévním onemocněním (25%). Toto číslo bylo téměř stejné u diabetických, nediabetických pacientů..

Nejrozsáhlejší experiment na použití statinů Studie ochrany srdce (HPS) zahrnovala 6 000 pacientů s diabetem. Tato skupina pacientů vykázala významný pokles incidence (22%). Byly provedeny další studie, které byly pouze potvrzeny, objasněny údaje získané předchozími autory.

S růstem důkazní základny se většina lékařů stále více přesvědčila, že statiny a diabetes mohou koexistovat a být prospěšné. Zůstala otevřená pouze jedna otázka: kdo by měl brát drogy?.

Nejnovější publikovaná příručka o užívání statinů American College of Cardiology, American Heart Association, obsahuje komplexní odpověď. Doporučuje se, aby se lékaři při předepisování statinů u pacientů s diabetes mellitus zaměřovali na přítomnost rizikových faktorů pro kardiovaskulární onemocnění, a nikoli na hladinu cholesterolu. Statiny by měly být podávány všem diabetickým pacientům s diagnostikovanou aterosklerózou a také pacientům s:

  • vysoký krevní tlak (BP);
  • hladina špatného cholesterolu (LDL) je vyšší než 100 mg / dl;
  • chronické onemocnění ledvin;
  • albuminurie;
  • dědičná predispozice k ateroskleróze;
  • starší 40 let;
  • kuřáci.

Pacienti mladší 40 let bez dalších rizikových faktorů, s výjimkou cukrovky, by však neměli užívat drogy.

Výběr optimálního léku pro diabetes 2. typu

Existuje několik typů statinů. Některé z nich jsou přírodního původu (lovastatin, pravastatin, simvastatin), částečně syntetické (atorvastatin, rosuvastatin, pitavastatin). Mechanismus jejich působení je však velmi podobný: léky blokují aktivitu enzymu HMG-CoA reduktázy, bez nichž není tvorba cholesterolu nemožná.

Výběr optimálního léku pro léčbu pacienta s diabetem je individuální. V této záležitosti nejsou obecně přijímaná doporučení. Nejuniverzálnější algoritmus výběru léků byl navržen americkými experty. Doporučují při předepisování léku, aby se řídilo pravděpodobností vzniku kardiovaskulárních chorob. Zohledňuje se věk, přítomnost rizikových faktorů a cholesterol (LDL)..

Podle tohoto principu by lidé, kteří mají malou šanci na rozvoj kardiovaskulárních patologií, měli dostávat méně silné léky - pravastatin, lovastatin, simvastatin a „rizikoví“ pacienti - silnější: atorvastatin, rosuvastatin.

Podmíněná síla léku závisí nejen na názvu účinné látky. Dávka má velký vliv na sílu statinu. Například nízké dávky atorvastatinu mají mírný účinek, vysoký - silný.

Chronické onemocnění jater je dalším faktorem, který hraje roli při výběru léku. Nakonec, různé statiny načtou tento orgán odlišně.

Pacienti s diabetem mohou mít individuální intoleranci na léčivou látku nebo pomocné složky tablety. Řešením problému je změna typu statinu nebo jmenování jiného typu léčiva snižujícího lipidy.

S jakými vedlejšími účinky se můžete setkat?

V současné době lékaři nemají přesvědčivé důkazy o vztahu mezi diabetem a počtem vedlejších účinků na statiny. Stejně jako pacienti v jiných skupinách mohou mít diabetici komplikace způsobené účinkem léku. Nejčastější stížnosti:

  • rychlá únava;
  • obecná slabost;
  • bolest hlavy;
  • rinitida, faryngitida;
  • bolest svalů, kloubů;
  • poruchy trávení (zácpa, plynatost, průjem).

Lidé se obávají méně:

  • ztráta chuti k jídlu;
  • ztráta váhy;
  • poruchy spánku;
  • Závrať
  • problémy se zrakem;
  • zánět jater, slinivky břišní;
  • vyrážka.

Samostatný seznam zahrnuje podmínky, které představují vysoké nebezpečí pro člověka, ale jsou velmi vzácné:

  • rabdomyolýza;
  • Quinckeho edém;
  • žloutenka;
  • selhání ledvin.

Pokud u vás pozorujete některý z uvedených příznaků, informujte o tom svého poskytovatele zdravotní péče. Snížení dávky, změna léku, předepisování potravinářských přídatných látek pomáhá mnoha pacientům zbavit se nežádoucích účinků nebo snížit jejich intenzitu na přijatelnou úroveň.

Mohou statiny vyvolat cukrovku 2. typu u zdravých lidí??

Zpráva, že užívání statinů může vést k rozvoji diabetu typu 2, se velmi rychle rozšířila. Základem závěru byla analýza incidence u lidí užívajících drogy: ukázalo se, že je vyšší než průměrná populace. Byl učiněn závěr, že užívání statinů zvyšuje pravděpodobnost diabetu..

Později se ukázalo, že situace je mnohem komplikovanější, než se zdálo. Předpoklady pro rozvoj diabetu a kardiovaskulárních chorob jsou velmi podobné. Například 45letý kuřák s nadváhou má vyšší šanci diagnostikovat ischemickou chorobu srdeční i cukrovku. Není překvapením, že mezi lidmi, kteří berou statiny, existuje mnoho potenciálních diabetiků..

Ale nemoc dosud nebyla schopna zcela eliminovat vztah mezi užíváním léků. Poté se vědci rozhodli spočítat, co převáží: možné přínosy užívání drog nebo možné poškození. Ukázalo se, že počet úmrtí způsobených drogami je mnohonásobně větší než počet případů cukrovky. Proto je moderní verdikt lékařů následující: statiny by měly být předepsány, ale pokud existují náznaky.

Ukázalo se také, že ne všichni lidé užívající léky mají stejné riziko nemoci. Nejzranitelnější (3):

  • ženy;
  • lidé starší 65 let;
  • pacienti užívající více než jeden lék snižující lipidy;
  • pacienti s patologií ledvin, játra;
  • osoby zneužívající alkohol.

Tyto kategorie pacientů musí vážněji sledovat své zdraví..

Jak se chránit před cukrovkou užíváním statinů?

Vysoké dávky inhibitorů HMG-CoA reduktázy přispívají k vedlejším účinkům. Můžete si pomoci tím, že snížíte cholesterol nedrogovým způsobem, což umožní lékaři snížit dávku léku (3). Chcete-li to provést, musíte:

  • jíst správně;
  • pohybující se více: alespoň 30 minut / den;
  • přestat kouřit;
  • snižte svou hmotnost na zdravou úroveň.

Poté, co člověk změnil svůj životní styl, zkontroloval stravu, odstraní rizikové faktory rozvoje diabetu 2. typu, což znamená, že zvyšuje své šance na život bez této nemoci.

Pozor: statiny! Léky snižující hladinu cholesterolu vyvolávají cukrovku?

Zjistili, že u pacientů léčených statiny po dobu nejméně dvou let se diabetes typu 2 vyvinul 2,2krát častěji než u těch, kteří tyto léky neužívali.

Osud drog

Statiny jsou jednou z nejpopulárnějších drog mezi jádry. Snižují hladinu cholesterolu v krvi a tím zabraňují rozvoji aterosklerózy a souvisejícímu ischemickému onemocnění srdce, infarktu myokardu a cévní mozkové příhodě (cévní mozková příhoda). Všechny tyto nemoci jsou hlavní příčinou smrti v naší době. Představují více než polovinu úmrtí v naší zemi a ve vyspělých zemích. Takové drogy byly samozřejmě určeny k tomu, aby se staly jednou z hlavních drog naší doby. Objevili se v Rusku v polovině 90. let, ale rozsah jejich léčby byl malý - byly velmi drahé. Cena mnoha statinů se dnes stala docela dostupnou a jejich pacienti se stali mnohem častějšími. Kardiologové však stále tvrdí, že použití statinů je výrazně nižší než v západních zemích, a že je to špatné.

V posledních letech se však situace s těmito drogami zhoršila. Skandály kolem nich pravidelně vyvstávají a stále více publikací se zdá, že výsledky mnoha studií statinů jsou zmanipulovány, že mají vážné vedlejší účinky a jejich účinnost je přehnaná. O tom jsme psali vícekrát (viz AiF č. 42 pro rok 2018 a č. 15 pro rok 2019). Navíc se indikace léčby statiny začaly zužovat. Například dříve, než byly často doporučovány téměř každému, kdo překročil 50-ti letý mezník, bez ohledu na to, zda má člověk srdeční nebo cévní onemocnění nebo ne. Kardiologové dnes doporučují takovou počáteční prevenci aterosklerózy stále méně, doporučují statiny pouze těm, kteří již mají plaky ve svých cévách nebo jim hrozí velké riziko jejich rozvoje (viz „Znalecký posudek“).

Kde je pravda?

Jak se cítíme při studiu lékařů z Ohia? Je to revoluční a blíží se konec statinské éry? K tomu existují dva aspekty. Zaprvé to není první, ale pravděpodobně dvacátá publikace ve vážných vědeckých časopisech, kde se uvádí, že statiny zvyšují riziko diabetu 2. typu. A zde vyvstává druhá otázka: Proč nedošlo k tak výrazné reakci na předchozí díla? Možná proto, že v předchozích studiích nebylo riziko diabetu tak vysoké, a proto bylo méně nároků na statiny. Například v roce 2009, tj. Před 10 lety, byla zobecněna data několika studií, při nichž bylo pozorováno 57,5 ​​tisíc pacientů, a poté se ukázalo, že statiny zvyšují riziko o 13%. Souhlasíte, není to jako v nové studii, kde se riziko zvyšuje o 120% (2,2krát). V roce 2010 byla další recenze na toto téma publikována v nejvlivnějším lékařském časopise Lancet, který obsahoval pozorování 91 tisíc lidí. Zde statiny zvýšily pravděpodobnost rozvoje diabetu o 9%. Maximální zvýšení rizika rozvoje diabetu o 48% bylo odhaleno pouze v jedné studii v roce 2012, a to pouze u žen v menopauze (mají mnoho nemocí, které se vyskytují zejména). A v dubnu letošního roku byl publikován článek, ve kterém riziko diabetu bylo ještě o něco vyšší než ve studii z Ohia. Konalo se však v Jižní Koreji a podle lékařů zde hraje roli etnický faktor..

A co pacienti ve světle všech těchto studií? Zdá se, že existuje souvislost mezi statiny a diabetem, ale pravděpodobně není tak silná jako v poslední studii (počet pozorování v ní byl malý). A pokud je předepisování těchto léků nezbytné, musí být dodržována opatření k prevenci diabetu (viz infographic).

Názor odborníka *

Kardiolog, PhD, člen Evropské kardiologické společnosti a Americké asociace pro srdce Yaroslav Ashikhmin:

- Toto není první zpráva, že na pozadí léčby statiny se může zvýšit hladina glukózy v krvi a častěji se vyvíjí diabetes mellitus. A nepřináší mnoho nových informací pro odborníky v této oblasti. Mělo by být považováno za další studii, která posiluje názor, že statiny přispívají k rozvoji diabetu 2. typu. Jak na to? Nejprve musíte pochopit, že všechny léky mají vedlejší účinky a vždy je třeba zvážit rizika a přínosy jejich léčby. Pokud mluvíme o tomto jevu, pak je jeho podstata stále nejasná. Stále ještě nechápeme, proč statiny mají takový účinek. A samotný diabetes, který se vyvíjí během léčby statiny, není zcela běžný. Vyvíjí se hladce, mírně stoupá cukr a možná způsobuje menší poškození zdraví než běžný diabetes 2. typu. V každém případě se jednalo o rozsáhlou studii, ve které, přestože u některých pacientů se vyvinul diabetes mellitus, pacienti, kteří dostávali statiny, stále žili déle. Jejich příznivé účinky převažovaly nad tímto negativním účinkem..

Za druhé, nedávno byly revidovány indikace statinů a nyní jsou předepisovány méně často. Pokud pacient nemá zjevné projevy aterosklerózy, což ukazuje na přítomnost plaků v cévách (dříve zmíněné srdeční infarkty a mrtvice), není předepsán. Ale po infarktu a mrtvici, jsou povinné. Z těchto pravidel není mnoho výjimek. Pokud však pacient již má diabetes, měly by být předepsány statiny. S touto nemocí je riziko vzniku aterosklerózy výrazně zvýšeno a statiny brání jejímu rozvoji. Proto bych nezveličoval poškození statinů.

Chtěl bych zmínit ještě jednu věc. Nedávno došlo k doslovné válce proti statinům - existuje o nich mnoho negativních informací. A vypadá to, že je dobře financován. Koneckonců, nyní se objevila nová skupina léků na snížení hladiny cholesterolu. Jedná se o tzv. Inhibitory proteinu PCSK9. Jsou to biologické přípravky ve formě monoklonálních protilátek. Výrobci mají zájem je používat častěji, a ještě lépe, pokud jsou jejich náklady kompenzovány. Protože jsou však neuvěřitelně drahé, jedná se o neopodstatněné zatížení rozpočtu.

Léčit cukrovku

Popis účinné látky atorvastatin vápenatý / atorvastatin vápenatý.

Vzorec: C66H68CaF2N4O10, chemický název: [R (R * R *)] - 2- (4-fluorfenyl) beta, delta dihydroxy- (1-methylethyl) -3-fenyl-4- [(fenylamino) karbonyl] - kyselina pyrrol-1-heptanová ve formě vápenaté soli.
Farmakologická skupina: metabolismus / léky snižující lipidy / statiny.
Farmakologický účinek: snižování hladiny lipidů.

Farmakologické vlastnosti

Atorvastatin vápenatý kompetitivně selektivně inhibuje HMG-CoA reduktázu (enzym, který přeměňuje 3-hydroxy-3-methylglutaryl koenzym A na kyselinu mevalonovou, což je zase předchůdcem sterolů, včetně cholesterolu). Cholesterol a triglyceridy v játrech jsou obsaženy ve složení lipoproteinů o nízké hustotě, vstupují do krevního séra a jsou přeneseny do periferních tkání. Lipoproteiny s nízkou hustotou jsou tvořeny z lipoproteinů s velmi nízkou hustotou, když interagují s lipoproteinovými receptory s nízkou hustotou. Atorvastatin vápenatý snižuje sérové ​​lipoproteiny a cholesterol v důsledku inhibice HMG-CoA reduktázy, syntézy cholesterolu v játrech a zvýšení počtu jaterních nízkohustotních lipoproteinových receptorů na buněčném povrchu, což vede ke zvýšenému vychytávání a katabolismu lipoproteinů o nízké hustotě. Snižuje tvorbu lipoproteinů s nízkou hustotou, způsobuje trvalé a výrazné zvýšení aktivity lipoproteinových receptorů s nízkou hustotou. Atorvastatin vápenatý snižuje lipoproteiny o nízké hustotě u pacientů s homozygotní familiární hypercholesterolémií, která obvykle není léčitelná léky snižujícími lipidy. Atorvastatin vápenatý snižuje celkový cholesterol o 30 - 46%, apolipoprotein B - o 34 - 50%, lipoproteiny o nízké hustotě - o 41 - 61%, triglyceridy - o 14 - 33%; způsobuje zvýšení koncentrace apolipoproteinu A a lipoproteinového cholesterolu s vysokou hustotou.
Kalcium atorvastatin má vysokou absorpci. Maximální koncentrace v séru je dosaženo za 1 - 2 hodiny. U žen je plocha pod koncentrační křivkou - čas je o 10% nižší a maximální koncentrace je o 20% vyšší. Jídlo mírně snižuje dobu trvání a rychlost absorpce léčiva (o 9% a 25%, v tomto pořadí), ale pokles lipoproteinového cholesterolu o nízké hustotě je srovnatelný s poklesem při použití léčiva bez jídla. Koncentrace léčiva při večerním podání je nižší než ráno (přibližně 30%). Byl vytvořen lineární vztah mezi dávkou a stupněm absorpce léčiva. Biologická dostupnost je 12%, systémová biologická dostupnost inhibiční aktivity proti HMG-CoA reduktáze je 30%. Vápník atorvastatinu má nízkou systémovou biologickou dostupnost v důsledku presystémového metabolismu během prvního průchodu játry a ve sliznici gastrointestinálního traktu. S plazmatickými proteiny se váže na 98%. Průměrný distribuční objem je 381 litrů. Kalcium atorvastatin je metabolizován hlavně v játrech za účasti isoenzymů CYP3A4, CYP3A7 a CYP3A5 za vzniku farmakologicky aktivních metabolitů (produkty beta oxidace, para- a orthohydroxylované deriváty). Para a orthohydroxylované metabolity in vitro mají inhibiční účinek na HMG-CoA reduktázu, která je srovnatelná s výchozím materiálem. Inhibiční účinek atorvastatinu vápenatého na HMG-CoA reduktázu je přibližně 70% určen aktivitou cirkulujících metabolitů. Léčivo se vylučuje po jaterním a / extrahepatickém metabolismu žlučí střevy. Kalcium atorvastatin nepodléhá těžké enterohepatické recirkulaci. V moči je stanoveno méně než 2% perorální dávky léčiva. Poločas je 14 hodin. Inhibiční aktivita vápníku atorvastatinu proti HMG-CoA reduktáze přetrvává přibližně 20 až 30 hodin v důsledku skutečnosti, že léčivo má aktivní metabolity. Maximální koncentrace u pacientů s alkoholickou cirhózou jater je 16krát a plocha pod křivkou závislosti koncentrace na čase je 11krát vyšší než obvykle. Kalcium atorvastatin se během hemodialýzy nevylučuje.

Indikace

Patologie oběhového systému (u pacientů se zvýšeným rizikovým faktorem pro koronární srdeční onemocnění - nad 55 let, arteriální hypertenze, kouření, cukrovka, cévní mozková příhoda, periferní cévní onemocnění, hypertrofie levé komory, proteinurie, albuminurie, srdeční choroby v nejbližší době) příbuzní), a to i na pozadí dyslipidemie - sekundární prevence ke snížení celkového rizika smrti, mrtvice, infarktu myokardu, potřeba revaskularizačního postupu, rehospitalizace anginy pectoris; snížit hladinu celkového cholesterolu a cholesterolu nízkohustotních lipoproteinů u pacientů s homozygotní familiární hypercholesterolémií, pokud dietní terapie a jiné nefarmakologické metody terapie nedávají odpovídající účinek (kromě léčby snižující lipidy, včetně autohemotransfúze vyčištěných nízkohustotních krevních lipoproteinů); společně s dietou pro léčbu pacientů se zvýšenými plazmatickými hladinami triglyceridů (rodinná endogenní hypertriglyceridémie typu IV podle Fredericksona) a pacienty s dysbetalipoproteinémií (typ III podle Frederiksena), u nichž dietní léčba nedává požadovaný výsledek; společně s dietou ke snížení vysokých koncentrací cholesterolu lipoproteinů s nízkou hustotou, celkového cholesterolu, triglyceridů, apolipoproteinu B a ke zvýšení koncentrací cholesterolu s vysokou hustotou u pacientů s primární hypercholesterolémií, heterozygotní familiární a ned familiární hypercholesterolemií a smíšenou (kombinovanou) hyperreidemií typu II a ).

Dávkování vápníku atorvastatinu a dávka

Atorvastatin vápenatý se užívá perorálně, kdykoli během dne, bez ohledu na čas jídla. Dávka se nastavuje individuálně v závislosti na indikacích, počátečních koncentracích cholesterolu, lipoproteinech o nízké hustotě, účelu léčby a individuálním účinku. Průměrná počáteční dávka je 10 mg jednou denně; Dále se dávka pohybuje od 10 do 80 mg jednou denně. Maximální denní dávka je 80 mg.
Před užitím léku byste se měli pokusit dosáhnout kontroly nad hypercholesterolémií zvýšením fyzické aktivity, adekvátní dietní terapií, snížením tělesné hmotnosti u pacientů s obezitou a léčbou jiných stavů.
Použití léčiva ke snížení lipidů v séru může vést ke změně biochemických parametrů funkčního stavu jater; monitorování těchto ukazatelů je nezbytné před zahájením léčby, po 6 a 12 týdnech po začátku užívání léku, po každém zvýšení dávky, a také pravidelně, například každých šest měsíců. Během léčby léčivem lze pozorovat zvýšení plazmatické aktivity transaminázy v játrech (obvykle během prvních tří měsíců). Pacienti se zvýšenou aktivitou jaterních transamináz by měli být pod dohledem lékaře, dokud se ukazatele nevrátí k normálu..
Před zahájením léčby lékem by mělo být pečlivě posouzeno možné riziko hemoragické mrtvice..
Léčba lékem může způsobit myositidu, myalgii, myopatii, která může progredovat do rabdomyolýzy, která je potenciálně život ohrožující a je charakterizována významným zvýšením aktivity kreatinfosfokinázy (více než 10krát ve srovnání s horní hranicí normálu), myoglobinurií a myoglobinemií, což může vést k selhání ledvin. Léčba by měla být přerušena, dojde-li ke klinicky významnému zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (více než 10krát vyšší, než je horní hranice normy), nebo při diagnostice rabdomyolýzy nebo pokud je podezření. Vápník atorvastatinu může způsobit zvýšenou aktivitu plazmatické kreatinfosfokinázy, kterou je třeba vzít v úvahu při diferenciální diagnostice bolesti ve sternu. Pacienti by měli být upozorněni na nutnost okamžité konzultace s lékařem, pokud se objeví nevysvětlitelná bolest svalů nebo slabost, zejména pokud jsou doprovázeni horečkou nebo malátností. Pokud existují známky možné myopatie nebo rizikového faktoru pro rozvoj renálního selhání v důsledku rabdomyolýzy (například arteriální hypotenze, těžká akutní infekce, trauma, závažný chirurgický zákrok, nekontrolované záchvaty, závažné endokrinní, metabolické, poruchy vodních elektrolytů), je nutné léčbu léčivem dočasně nebo úplně zrušení. Atorvastatin vápenatý by měl být předepsán s opatrností pacientům, kteří mají faktory náchylné k rozvoji rabdomyolýzy. Před zahájením léčby by měla být aktivita kreatinfosfokinázy měřena v těchto situacích: při hypotyreóze, při selhání ledvin, s osobní nebo rodinnou anamnézou dědičných onemocnění svalů, s onemocněním jater a / nebo s anamnézou zneužívání alkoholu; pokud existuje důkaz o předchozím toxickém účinku na kosterní sval, který je způsoben použitím statinů nebo fibrátů; u pacientů starších 70 let; v situacích, kdy může dojít ke zvýšení hladiny léku v krevním séru (ve zvláštních populacích, s lékovými interakcemi atd.). V takových situacích je nutné posoudit poměr rizika nežádoucích účinků k možným přínosům léčby a mělo by se také pečlivě sledovat stav pacienta. Léčba by neměla být zahájena, pokud jsou počáteční ukazatele aktivity kreatinfosfokinázy výrazně zvýšeny (více než 5krát ve srovnání s horní hranicí normálu). Stanovení aktivity kreatinfosfokinázy se nedoporučuje po fyzické námaze nebo v přítomnosti jakéhokoli jiného důvodu pro zvýšení jejích indexů, protože to ztěžuje vyhodnocení výsledků testů. Pokud jsou počáteční ukazatele aktivity kreatin fosfokinázy výrazně zvýšeny (více než 5krát vyšší než horní hranice normy), je po 5 - 7 dnech nutná druhá analýza, aby se potvrdily výsledky. Pokud jsou svalové příznaky vážné a způsobují každodenní nepohodlí, měli byste zvážit zrušení léčby, i když aktivita kreatinfosfokinázy nepřekračuje horní hranici normy více než 5krát. Když se hodnoty kreatinfosfokinázy vrátí k normálním hodnotám a vymizení příznaků, může být zváženo předepsání druhého cyklu atorvastatinu nebo podání alternativní antiky v nejnižší dávce pod přísným lékařským dohledem.
Riziko rabdomyolýzy se zvyšuje s kombinovaným použitím kalcium-atorvastatinu a některých léků, které zvyšují koncentraci atorvastatinu v krevním séru (silnými inhibitory CYP3A4 izoenzymů nebo transportních proteinů: telithromycin, cyklosporinu, klaritromycinu, styripentol, delavirdin, ketokonazol azoronazolazoronazolazone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, posoron lidská imunodeficience, včetně ritonaviru, atazanaviru, lopinaviru, darunaviru, indinaviru a dalších). Riziko myopatie se také může zvýšit kombinovaným použitím atorvastatinu vápenatého a gemfibrozilu a dalších derivátů kyseliny fibroové, kyseliny nikotinové v dávkách snižujících lipidy (více než 1 g denně), erytromycinu, ezetimibu. Místo těchto léků by se měly pokud možno použít alternativní (neinteragující) léky. Pokud je nutné kombinované použití těchto látek a atorvastatinu, je nutné pečlivě posoudit očekávané přínosy a možná rizika souběžné léčby. Pokud pacienti dostávají léky, které zvyšují hladinu atorvastatinu v krevním séru, měl by být atorvastatin vápenatý předepsán v minimální účinné dávce. Klinické sledování těchto pacientů je také nezbytné..
Kombinované použití vápníku atorvastatinu a kyseliny fusidové se nedoporučuje, proto byste měli dočasně přestat užívat vápnik atorvastatinu po dobu léčby kyselinou fusidovou..
Při použití některých inhibitorů HMG-CoA reduktázy, zejména po dlouhou dobu, byly zjištěny vzácné případy vývoje intersticiálního plicního onemocnění. Mezi jeho příznaky patří neproduktivní kašel, dušnost, zhoršení celkového stavu (úbytek hmotnosti, únava, horečka). V případě podezření na intersticiální plicní onemocnění by měla být léčba léčbou přerušena..
Statinová léčiva mohou zvýšit hladinu glukózy v krvi. U některých pacientů, u nichž je vysoké riziko rozvoje diabetu, mohou tyto změny vést k jejímu projevu, což je indikací pro stanovení hypoglykemické léčby. Snížení rizika onemocnění oběhového systému při použití statinů (inhibitorů HMG-CoA reduktázy) je však vyšší než riziko vzniku diabetes mellitus, proto tento faktor není důvodem pro zrušení léčby statiny. U ohrožených pacientů (index tělesné hmotnosti vyšší než 30 kg / m2, hladina glukózy v krvi nalačno 5,6 - 6,9 mmol / l, anamnéza hypertenze, hypertriglyceridémie) je nutné zajistit lékařský dohled a pravidelně sledovat biochemické parametry.
Během léčby drogou je nutná opatrnost při řízení vozidel a provádění činností, které vyžadují zvýšenou koncentraci pozornosti a rychlosti psychomotorických reakcí.

Kontraindikace

Hypersenzitivita, selhání jater, aktivní onemocnění jater, zvýšení plazmatické aktivity jaterních transamináz (více než 3krát ve srovnání s horní hranicí normy) neznámého původu, věk do 18 let (bezpečnost a účinnost nebyla stanovena), laktace, těhotenství, použití u žen reprodukčního věku, kteří nepoužívají odpovídající metody antikoncepce.

Omezení aplikace

Anamnéza onemocnění jater, zneužívání alkoholu, hypotyreóza, těžké akutní infekce, trauma, chirurgický zákrok, diabetes mellitus, onemocnění kosterních svalů, nedávná cévní mozková příhoda nebo přechodný ischemický záchvat (u pacientů bez srdeční choroby), kombinované použití s ​​přípravky kyseliny fusidové.

Těhotenství a kojení

Atorvastatin vápenatý je během těhotenství kontraindikován. Lék by neměly užívat ženy, které plánují těhotenství a u kterých těhotenství není vyloučeno. Užívání léku u žen v reprodukčním věku je možné pouze za použití spolehlivých metod antikoncepce a povinného informování pacienta o možném riziku léčby plodu. Bezpečnost léku u těhotných žen nebyla stanovena. Neexistují žádné kontrolované klinické studie o užívání léku u žen během těhotenství. Studie na zvířatech prokázaly toxické účinky léku na reprodukční funkce. Existují zprávy o vrozených malformacích plodu po expozici inhibitorům HMG-CoA reduktázy. Terapie vápníkem atorvastatinu může snížit tvorbu mevalonátu v fetálních jaterních buňkách, což je prekurzor cholesterolu. Ateroskleróza je chronický proces a obvykle by zastavení užívání léků snižujících lipidy během těhotenství nemělo mít malý vliv na dlouhodobé riziko spojené s primární hypercholesterolémií. Léčba léčivem musí být přerušena po dobu těhotenství nebo dokud není prokázáno, že žena není těhotná.
Kalcium atorvastatin je během kojení kontraindikován. Není známo, zda se léčivo a / nebo jeho metabolity vylučují do mateřského mléka. U potkanů ​​je koncentrace léčiva a jeho aktivních metabolitů v séru podobná jako u mléka. Ženy, které užívají tento lék, by měly přestat kojit, protože u dítěte se mohou objevit závažné nežádoucí účinky.
Ve studiích na zvířatech neměl lék žádný vliv na plodnost žen a mužů.

Vedlejší účinky vápníku atorvastatinu

Nervový systém a smyslové orgány: bolesti hlavy, závratě, hypestezie, parestézie, poruchy spánku, deprese, nespavost, noční můry, ztráta nebo ztráta paměti, periferní neuropatie, chuťová perverze, rozmazané vidění, rozmazané vidění, tinnitus, ztráta sluchu.
Dýchací systém: bolest v krku a průdušnici, nazofaryngitida, nosní krvácení, intersticiální plicní onemocnění.
Trávicí systém: nadýmání, zácpa, dyspepsie, průjem, nevolnost, bolest v horní a dolní části břicha, zvracení, říhání, přírůstek hmotnosti, anorexie, pankreatitida, hepatitida, cholestáza, selhání jater.
Kůže a podkožní tkáň: kopřivka, svědění, vyrážka, alopecie, bulózní dermatitida, angioedém, Stevens-Johnsonův syndrom, multiformní erytém, toxická epidermální nekrolýza.
Muskuloskeletální a pojivová tkáň: artralgie, myalgie, bolesti končetin, otoky kloubů, svalové křeče, bolest zad, bolest krku, myopatie, slabost svalů, myositida, tendopatie, ruptura šlach, rabdomyolýza, imuno zprostředkovaná nekrotizující myopatie.
Laboratorní a instrumentální údaje: zvýšená aktivita jaterních transamináz, zvýšená aktivita kreatinfosfokinázy, trombocytopenie, leukocyturie, zvýšená koncentrace glykosylovaného hemoglobinu, hyperglykémie, hypoglykémie.
Jiné: alergické reakce, anafylaxe, malátnost, bolest na hrudi, astenie, periferní edém, horečka, únava, sexuální dysfunkce, gynekomastie, diabetes mellitus.

Interakce vápníku atorvastatinu s jinými látkami

Protože atorvastatin vápenatý je substrátem pro transportní proteiny (například OATP1B1 jaterní absorpční transportér) a je metabolizován izoenzymem CYP3A4 cytochromu P450, kombinované použití léčiv, které jsou inhibitory transportních proteinů nebo isoenzymu CYP3A4, může vést ke zvýšení sérového atorvastatinu. a zvýšit riziko rozvoje myopatie. Může se také zvýšit riziko rozvoje myopatie. Riziko sdílení léku s jinými léky, které mohou způsobit myopatii (například ezetimib, deriváty kyseliny fibroové). Účinné inhibitory isoenzymu CYP3A4 významně zvyšují koncentraci atorvastatinu v krevním séru. Pokud je to možné, doporučuje se vyvarovat se použití silných inhibitorů izoenzymu CYP3A4 (například telithromycin, cyklosporin, klarithromycin, styripentol, delavirdin, ketoconazol, itrakonazol, posakonazol, vorikonazol, lidský imunodeficienční virus, ostatní viry, viry viru, lavir, viry, viry, viry, viry, viry). Mírné inhibitory izoenzymu CYP3A4 (např. Diltiazem, erytromycin, flukonazol, verapamil) mohou také zvýšit sérový vápník atorvastatin a zvýšit riziko myopatie. Pokud nelze kombinovanému použití těchto léků a atorvastatinu vápenatého zabránit, je třeba použít nižší počáteční a maximální dávky atorvastatinu, je nutné pečlivé klinické sledování stavu pacienta. Grapefruitová šťáva obsahuje složky, které inhibují izoenzym CYP3A4, mohou zvyšovat hladinu léků v séru, které jsou metabolizovány za účasti izoenzymu CYP3A4. Kombinované použití velkých objemů grapefruitové šťávy a atorvastatinu vápenatého se nedoporučuje..
Kombinované použití vápníku atorvastatinu s induktory izoenzymu CYP3A4 cytochromu P450 (například rifampicin, efavirenz, přípravky s třezalkou tečkovanou) může vést ke snížení koncentrace léčiva v séru. Kombinované podávání vápníku atorvastatinu a rifampicinu, které inhibuje jaterní transportér OATP1B1 a indukuje isoenzym CYP3A4, se nedoporučuje z důvodu významného snížení koncentrace atorvastatinu v krevní plazmě. Nelze-li se vyhnout léčbě kloubů, je třeba pacienta a účinnost léčiv pečlivě sledovat..
Inhibitory transportních proteinů (např. Cyklosporin) mohou zvýšit systémové účinky atorvastatinu. Nelze-li se vyhnout léčbě kloubů, je třeba dávku atorvastatinu snížit a je třeba pečlivě sledovat stav pacienta..
Při kombinovaném použití vápníku atorvastatinu a derivátů kyseliny fibroové, ezetimibu, se zvyšuje riziko vzniku nežádoucích účinků na kosterní svaly, včetně rabdomyolýzy. Nelze-li se vyhnout léčbě kloubů, je třeba dávku atorvastatinu snížit a je třeba pečlivě sledovat stav pacienta..
Koncentrace vápníku atorvastatinu a jeho aktivních metabolitů v séru byla při použití společně s colestipolem nižší (přibližně 25%). Účinek na lipidy byl však výraznější u kombinované léčby atorvastatinem a colestipolem než u monoterapie u každého z léčiv.
Při kombinovaném použití kalcium-atorvastatinu a kyseliny fusidové je možné vyvinout nepříznivé účinky na kosterní svaly, včetně rabdomyolýzy. Pokud je to možné, mělo by se zvážit dočasné přerušení souběžné léčby těmito léky. Pacienti by měli být pečlivě sledováni..
Při kombinovaném použití vápníku atorvastatinu a digoxinu se rovnovážná koncentrace digoxinu zvýšila. Pacienti by měli být pod lékařským dohledem..
Při kombinovaném užívání vápníku atorvastatinu a perorálních kontraceptiv se zvyšuje plazmatická koncentrace ethinylestradiolu a norethisteronu. Tento účinek je třeba vzít v úvahu při výběru perorální antikoncepce u žen, které dostávají kalcium atorvastatin..
Při kombinovaném použití vápníku atorvastatinu a warfarinu je možné zkrátit protrombinový čas. Proto je nezbytné stanovit protrombinový čas u pacientů, kteří užívají kumarinová antikoagulancia před zahájením léčby a pravidelně na začátku léčby atorvastatinem, aby se zajistilo, že nedochází k významné změně protrombinového času. Po ustálení stabilního indikátoru protrombinového času je možné jej regulovat ve standardních časových intervalech, které se doporučují pacientům užívajícím kumarinová antikoagulancia. Stejný postup by se měl opakovat, pokud se dávka atorvastatinu změní nebo zruší. Léčba vápníkem atorvastatinu nebyla doprovázena vývojem krvácení nebo změnami protrombinového času u pacientů, kteří neužívali antikoagulancia.
Při použití vápníku a antacid atorvastatinu, které obsahují hydroxid hořečnatý a hydroxid hlinitý, se hladina atorvastatinu v krevním séru snížila asi o 35%, ale stupeň snížení koncentrace cholesterolu, lipoproteinů o nízké hustotě se nezměnil.

Předávkovat

V případě předávkování vápníkem atorvastatinu je nutná symptomatická a podpůrná léčba; je nutné sledovat aktivitu jaterní transaminázy a kreatin fosfosfinázovou aktivitu; neexistuje žádná zvláštní léčba předávkování; neexistuje žádné specifické antidotum; hemodialýza a peritoneální dialýza nejsou účinné kvůli vysoké vazbě léčiva na plazmatické proteiny.

Obchodní názvy účinné složky atorvastatinu vápenatého

Anvistat®
Atomax®
Ator
Atorvastatin
Alkaloid atorvastatinu
Atorvastatin vápenatý
Krystalický atorvastatin vápenatý
Atorvastatin-OBL
Atorvastatin-LEXVM®
ATORVASTATIN-NANOLEK
Atorvastatin-SZ
Atorvastatin-Teva
Trihydrát atorvastatinu vápenatého
Atorvox
Atoris®
Vazátor
Lipona
Lipoford
Liprimar®
Liptonorm®
Novostat
Torvazin®
Torvacard®
Torvas
Tulip®

Kombinované léky:
Amlodipin + atorvastatin (jako atorvastatin vápenatý): Caduet®.

Jaký je rozdíl mezi rosuvastatinem a atorvastatinem?

Bez ohledu na jméno mají všechny léky patřící do skupiny statinů stejný mechanismus působení na člověka.

Léky v této skupině blokují enzym HMG-CoA reduktázu, která se nachází v játrech a podílí se na syntéze cholesterolu. Blokování enzymu vede ke snížení počtu lipoproteinů o nízké hustotě a současnému zvýšení lipoproteinů o vysoké hustotě.

V moderní medicíně existují tři hlavní statiny:

Podobnost účinku různých statinů na tělo vás nutí přemýšlet o tom, co je lepší použít při léčbě rosuvastatinu nebo atorvastatinu

Rosuvastatin a atorvastatin - jaký je rozdíl?

Oba statiny patří do skupiny syntetických sloučenin. Obě sloučeniny mají velmi podobný účinek na tělo, podobnou strukturu a původ, z tohoto důvodu je docela obtížné identifikovat nejúčinnější z nich.

Jaký je rozdíl mezi rosuvastatinem a atorvastatinem?

Jedním z nejvýznamnějších rozdílů mezi těmito léky jsou jejich fyzikálně-chemické vlastnosti. Tyto sloučeniny mají různé rozpustnosti. Rozdíl mezi atorvastatinem a rosuvastatinem je v tom, že první látka je lipofilnější a druhá hydrofilnější. Ve srovnání s atorvastatinem má rosuvastatin větší účinek na jaterní buňky a jeho analog na mozkové struktury.

Kromě toho se léky liší ve vlastnostech absorpce a distribuce v těle, stejně jako ve stupni expozice cholesterolu v těle.

Rozdíl mezi léčivy je patrný již ve stadiu absorpce ze střevního lumenu. Atorvastatin se nedoporučuje pít s jídlem, protože druhé významně snižuje stupeň absorpce léčiva do krve. Jeho analog je absorbován do krevního řečiště konstantní rychlostí bez ohledu na jídlo, takže může být kdykoli spotřebován..

Stávající rozdíly mezi léčivy mají významný vliv na indikace a kontraindikace užívání drog.

Významné rozdíly jsou v metabolismu těchto dvou statinů

Rozdíl mezi účinností léků

Rosuvastatin patří do čtvrté generace léků této skupiny a Atorvastatin do třetí.

Jedním z rozdílů je vyšší účinnost léků čtvrté generace ve srovnání s předchozími. Pokud si vyberete mezi atorvastatinem a rosuvastatinem z pohledu medicíny založené na důkazech, měli byste vzít v úvahu, že účinnost prvního léku na snížení LDL je téměř dvakrát nižší než účinnost druhého léku.

S použitím léků čtvrté generace bylo provedeno velké množství klinických studií, které prokazují jejich vyšší účinnost ve srovnání s jinými generacemi léčiv.

Metabolismus statinů 4. generace je do značné míry podobný procesům, ke kterým dochází během metabolismu léčiv této skupiny první a druhé generace, ale vedlejší účinky jejich použití jsou mírnější..

Uvedený významný rozdíl mezi rosuvastatinem umožňuje, aby byl během komplexní terapie zařazen do komplexu používaných léčiv. Tento rozdíl je významnou výhodou a umožňuje významně rozšířit okruh pacientů, při léčbě kterých je léčivo schváleno k použití..

Atorvastatin a Rozuvastatin jsou vynikajícími léky pro dlouhou léčbu hypercholesterolémie. Tato kvalita léčiv je zajištěna jejich nízkou koncentrací v krvi, která je spojena s jednorázovou medikací denně.

Účinnost léku je nejdůležitějším kritériem, podle kterého je porovnání zdravotnických prostředků mezi sebou.

Výhodou rosuvastatinu je jeho vyšší účinnost v klinických studiích. Analýza získaná během výzkumu naznačuje:

  1. Užívaný rosuvastatin snižuje koncentraci lipoproteinů o nízké hustotě o 10% účinnější ve srovnání s atorvastatinem při stejných dávkách.
  2. Bylo zjištěno významné snížení úmrtnosti a nemocnosti u pacientů s patologií srdce a cévního systému..

Při provádění srovnávacích testů bylo zjištěno, že výskyt nežádoucích a nežádoucích reakcí při použití obou druhů statinů je prakticky stejný.

Tyto rozdíly mají významný dopad na výběr léčiva pro terapii. Nejbezpečnější lék v každém případě může být vybrán ošetřujícím lékařem, s přihlédnutím ke všem datům získaným během vyšetření pacienta.

Navíc lékař při výběru léku bere v úvahu všechny výhody a nevýhody každého léku, což výrazně zvyšuje účinnost hypocholesterolemické terapie a snižuje riziko nežádoucích účinků při používání léků.

Užívání drog

Statiny nové generace jsou syntetická léčiva, která mohou ve srovnání s jejich předchůdci významně ovlivnit hladinu cholesterolu a LDL..

Kromě toho návod k použití léčiv umožňuje kombinovat s jinými prostředky během komplexní terapie.

Použití léků může významně zlepšit stav stěn krevních cév oběhového systému. Rosuvastatin a atorvastatin se používají k léčbě jakékoli formy patologie spojené s vysokým cholesterolem v krvi.

Účinnost Razuvastatinu a Atorvastatinu během léčby

Rosuvastatin je syntetický lék, jeho léčivé vlastnosti byly prokázány řadou studií a jeho použití je ekonomické. Lék je předepsán v malé dávce.

Hlavními indikacemi pro použití jsou akutní infarkt, vývoj sekundární hypertenze, ateroskleróza a cévní mozková příhoda.

Postup pro použití léku je podobný jako u všech statinů. V prvních dnech by doporučená dávka neměla překročit 10 mg denně. Dále, při absenci vedlejších účinků, je-li to nutné, denní dávka léčiva se zvyšuje. Maximální přípustná dávka není vyšší než 40 mg za den. Lék není předepsán k léčbě hypercholesterolémie, pokud je patologie geneticky nebo dědičně.

Lék je bezpečný pro jaterní buňky, není schopen destruktivně ovlivnit svalová vlákna. Maximální účinnosti je dosaženo pravidelným užíváním léku po dobu 30 dnů.

Studie prokázaly vyšší účinnost rosuvastatinu ve srovnání s atorvastatinem, zatímco dávka prvního léčiva byla dvakrát nižší ve srovnání s množstvím použitým u druhého léku, 40 mg oproti 80.

Při výběru léčiva pro terapii je důležité si uvědomit, že použití statinů čtvrté generace je bezpečnější pro pacienta trpícího hypocholesterolemií a zároveň je účinnost užívání drog mnohem vyšší..

Výhodou atorvastatinu je vysoký stupeň variability používané při léčbě patologií, dávkování, které se mohou pohybovat od 40 do 80 mg.

Díky tak širokému výběru dávek pro terapii je použití tohoto léku jedním z nejbezpečnějších. Variabilita také usnadňuje úpravu množství léčiva použitého při léčbě. Výhodou atorvastatinu je jeho vysoká účinnost v boji proti mrtvici. Dostupné údaje naznačují, že jmenování tohoto léku snižuje pravděpodobnost vzniku patologického stavu o 50%..

Při výběru mezi rosuvastatinem a atorvastatinem se lékař primárně řídí údaji získanými během vyšetření těla pacienta, navíc bere v úvahu charakteristiky těla pacienta a pravděpodobnost vedlejších účinků.

V každém případě může být lékem, který je pro pacienta nejlepší, pouze lékař, který monitoruje průběh lékové terapie.