Protilátky a diabetes GAD: Jaký je vztah?

Lidé s touto formou diabetu mají protilátky proti GAD. Jejich testování může pomoci diagnostikovat typ diabetu u dospělého..

Co jsou to protilátky GAD?

GADA je zkratka pro autoprotilátky GAD. Protilátky v tomto případě znamenají autoprotilátky.

Protilátky GAD zastavují produkci inzulínu imunitním systémem, což vede k diabetu.

Normální role GAD

GAD je zkrácena pro dekarboxylázu kyseliny glutamové. Jedná se o enzym, který je nezbytný k vytvoření neurotransmiteru. Neurotransmitery se účastní přenosu nervových zpráv.

Neurotransmiter je kyselina gama-aminomáselná (GABA), aminokyselina, která snižuje přenos nervů.

GAD potlačuje nervové signály. Uvolňuje například svaly. Nedostatek GAD je spojován s onemocněním známým jako syndrom Tough Man.

GAD se nachází v mozku a pankreatu, břišním orgánu, který produkuje inzulín.

Když GAD produkuje protilátky.

GAD bohužel může také fungovat jako autoantigen. To znamená, že imunitní systém produkuje protilátky proti vlastním buňkám..

V tomto případě tyto autoprotilátky GAD vylučují pankreatické buňky pro útok..

Tyto pankreatické buňky produkují inzulín. Diabetes je výsledkem útoku imunitního systému na tyto buňky, jako by šlo o cizí materiál, který musí být zničen.

Příčinou diabetes mellitus prvního typu je autoimunitní onemocnění, kromě autoprotilátek GAD trpí i další autoprotilátky spojené s diabetem.

Detekce protilátek GAD je způsob, jak diagnostikovat diabetes 1. typu, když si lékaři nejsou jisti. To se může stát, když se v pozdějším věku u lidí objeví příznaky, které se začínají podobat diabetu typu 1, zatímco u lidí typu 1 se obvykle vyvinou nemoci dříve..

Co je LADA?

LADA znamená latentní autoimunitní diabetes u dospělých. Lze ji považovat za pomalu se rozvíjející diabetes 1. typu. Obvykle se objeví po 30 letech..

LADA je nemoc u lidí pozdějšího věku, u kterých se vyvine to, co se může na první pohled zdát cukrovce 2. typu. Ve skutečnosti je toto onemocnění spíše jako cukrovka typu 1. Nazývalo se to cukrovkou typu 1.5..

Diabetičtí dospělí s autoprotilátky GAD pravděpodobně potřebují léčbu inzulínem. Potřeba inzulínu v době diagnózy určuje diabetes 1. typu. Obvykle diagnostikována v pozdním dětství.

LADA obvykle vyžaduje ošetření inzulínem po dobu 6-12 měsíců po pozitivním testu GADA.

Diabetes Příznaky

Mezi klasické příznaky cukrovky patří:

  • Potřeba močit často.
  • Vysoká žízeň
  • Neobvyklý hlad
  • Nedostatek energie
  • Rozmazané vidění

Tyto příznaky jsou způsobeny vysokou hladinou cukru v krvi. Často vedou k diagnóze diabetu. Příznaky zmírněné léčbou.

Některé další příznaky, jako je brnění nebo necitlivost nohou nebo rukou, mohou naznačovat progresivní onemocnění způsobené diabetem..

Některé příznaky jsou častější u diabetu 1. typu než u diabetu 2. typu, jako je neobvyklý úbytek hmotnosti..

Diabetes typu 1 a protilátky typu GAD

Většina lidí s diabetem má diabetes typu 2, který se obvykle vyvíjí v dospělosti..

Diabetes typu 1 je méně častý a obvykle začíná u dětí a mladých lidí. Pokud není diagnóza diabetu typu 1 nebo 2 nejasná, může pomoci test na protilátky anti-GAD..

Jaký je test protilátky GAD?

Test na protilátky GAD provádí vědci pracující v laboratoři. Vzorek, který testují, je odebrán z krve. Vzorek může být použit současně i pro jiné testy na cukrovku..

Odběr vzorku krve zahrnuje jehlu kůží, obvykle v ruce, aby se dostal do žíly a odebral krev. Poté může být malá rána mírná a bolestivá..

Co znamenají výsledky testu protilátky GAD??

Test protilátky GAD se vrací s měřením hladiny GADA v krvi:

  • Pokud je výsledek roven nebo menší než 0,02 nanomolů na litr, diagnostikuje se diabetes 1. typu..
  • Vyšší koncentrace nad 0,03 nanomolů na litr poruch nervového signálu.

Jiné testy na cukrovku

Testování protilátek GAD není běžnou praxí u lidí podezřelých z diabetu.

Používá se v případě pochybností o tom, zda je onemocněním diabetes 1. nebo 2. typu. Během této laboratorní diagnostiky se testují také jiné protilátky:

  • Cytoplazmatické cytoplazmatické autoprotilátky (ICA) - tyto protilátky také vedou k útokům na buňky produkující inzulín.
  • 2 autoprotilátky spojené s inzulinomem
  • Inzulinové autoprotilátky - samotný inzulín může vyvolat útok imunitního systému.

Pro diagnostiku diabetu 1. nebo 2. typu obvykle stačí standardní diabetes. Oba typy zahrnují měření hladiny cukru v krvi.

Rozhodnutí o stanovení diagnózy typu 1 nebo 2 se obvykle přijímá na základě charakteristik, jako je věk nástupu onemocnění, závažnost symptomů a potřeba inzulinu.

Hladina cukru v krvi se kontroluje ve vzorku krve. To vám umožní změřit koncentraci uvedenou v době odběru vzorků. Test A1C ukazuje průměrný krevní cukr za poslední 3 měsíce.

Jaké další podmínky vedou k vysoké hladině protilátek proti GAD?

Autoimunita na neurotransmiter, na který jsou zaměřeny GAD protilátky, vede k nervovému zhroucení známému jako syndrom lidské ztuhlosti..

Toto onemocnění je vzácné, ale častější u lidí s jinými autoimunitními poruchami, včetně diabetu 1. typu..

Mezi příznaky syndromu Tough Man patří:

  • Ztuhlost svalů
  • svalové křeče

Symptomy postupují pomalu. Ovlivňují hlavně kmen, ale také končetiny.

Protilátky GAD jsou obvykle vyšší u lidí se syndromem ztuhlosti než u lidí s diabetem 1. typu.

Diabetes typu 1

Diabetes typu 1 způsobený autoimunitními chorobami musí být léčen podáváním inzulinu, který nemůže být tělem produkován..

Léčba není zaměřena na autoimunitní aspekt způsobený autoprotilátky GAD. Místo toho řeší problém způsobený tímto..

Inzulínová léčba řídí hladinu cukru v krvi. Tím se zabrání komplikacím způsobeným vysokou hladinou cukru v krvi, což vede k poškození krevních cév.

Lidé s diabetem 1. typu, včetně lidí s LADA, by měli každý den sledovat svůj stav pomocí krevních testů a injekcí inzulínu..

K léčbě diabetu typu 2 v pozdějším stádiu může být také zapotřebí inzulín. Diabetes mellitus 2. typu však není doprovázen útokem buněk produkujících inzulin vedených GAD protilátkami.

Studium koncentrace protilátek proti kyselině dekarboxylázy glutamové

Anti-GAD je protilátka proti enzymu nazývanému glutamát dekarboxyláza. Patří mezi ně protilátky proti ostrůvkům, protilátky proti tyrosin fosfatáze (IA-2) a protilátky proti endogennímu inzulínu (IAA)..

Všichni jsou účastníky autoimunitního procesu vedoucího k destrukci ostrůvkových buněk Langhansome, což zase vede k rozvoji diabetes mellitus typu 1. Příčina těchto protilátek a agrese proti buňkám produkujícím inzulín není známa. Je zkoumána role genetických faktorů, prostředí nebo virových infekcí..

Testovací hodnota protilátky proti glutamát dekarboxyláze

Zvýšení hladin protilátek anti-GAD je nejtypičtějším specifickým podtypem diabetu typu 1 zvaného LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých). Jedná se o hraniční diabetes mellitus typu 1, který běží pod rouškou cukrovky typu 2.

Diabetes mellitus LADA se vyvíjí pomalu a dochází k destrukci β-buněk ostrůvků pankreatu, která je detekována pouze ve věku 35–45 let. Diferenciace diabetu LADA (diabetes 1. typu), charakteristika pozdního věku a diabetes 2. typu má velký praktický význam, protože oba typy diabetu vyžadují odlišnou léčbu.

Diabetes typu 2 je léčen perorálními antidiabetiky (např. Deriváty sulfonylmočoviny, metformin atd.). A diabetes mellitus 1. typu autoimunologické povahy, ke kterému patří diabetes LADA, nutně vyžaduje použití inzulínu.

Potvrzení přítomnosti protilátek proti GAD u dospělého pacienta s nově diagnostikovaným diabetes mellitus umožňuje rozpoznat diabetes typu LADA, a tedy zahrnuje léčbu inzulínem.

V tomto ohledu je žádoucí studie hladin protilátek proti GAD u všech pacientů s diagnostikovaným diabetes mellitus, kteří:

  • jsou ve věku 30 až 60 let;
  • nemají rizikové faktory pro rozvoj diabetu 2. typu;
  • mají autoimunitní onemocnění v rodině.

Kromě rozpoznávání diabetes mellitus typu LADA může stanovení protilátek proti dekarboxyláze kyseliny glutamové (anti-GAD), protilátek proti ostrůvkům a protilátek proti tyrosin fosfatáze sloužit pro:

  • diferenciální diagnostika diabetu typu 1 a diabetu typu 2;
  • hledejte lidi se zvýšeným rizikem diabetu 1. typu, zejména mezi příbuznými osob, které jsou již tímto typem diabetu nemocné.

Metody stanovení protilátek proti dekarboxyláze

Studie se provádí pomocí vzorků krve odebraných pacientovi. Během jeho držení by měl být pacient na lačný žaludek. Odebraná krev pro analýzu může být uložena v chladničce po dobu až 7 dnů a zmrazená až 30 dní. Výsledek se obvykle získá po 2 týdnech..

Anti-GAD protilátky, jakož i další protilátky, které se vyskytují při diabetu typu 1, jsou detekovány pomocí radioimunoanalýzy nebo neizotopových imunochemických metod.

Hodnoty pro protilátky proti GAD jsou 0-10 IU / ml.

Diagnóza diabetes mellitus typu 1 a 2

Diabetes mellitus je skupina metabolických (metabolických) chorob charakterizovaných hyperglykémií, která se vyvíjí v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu a projevuje se také glukosurií, polyurií, polydipsií, poruchami rtu

Diabetes mellitus je skupina metabolických (metabolických) nemocí charakterizovaných hyperglykémií, která se vyvíjí v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu a projevuje se také glukosurií, polyurií, polydipsií, narušeným lipidem (hyperlipidemie, dyslipidemie), proteinem (dysproteinemií) a minerálními látkami (např. Hypokalémie). výměny navíc vyvolávají vývoj komplikací. Klinické projevy nemoci mohou být někdy spojeny s předchozí infekcí, mentálním traumatem, pankreatitidou a pankreatickým nádorem. Diabetes se často vyvíjí s obezitou a některými dalšími endokrinními chorobami. Určitou roli může hrát také dědičnost. Podle lékařského a sociálního významu se diabetes mellitus nachází bezprostředně po srdečních a rakovinových onemocněních..

Existují 4 klinické typy diabetes mellitus: diabetes mellitus 1. typu, diabetes mellitus 2. typu, další typy (s genetickými defekty, endokrinopatie, infekce, choroby pankreatu atd.) A gestační diabetes (těhotná cukrovka). Nová klasifikace dosud není obecně přijímána a má poradní povahu. Potřeba revize staré klasifikace je však způsobena především vznikem nových údajů o heterogenitě diabetes mellitus, a to zase vyžaduje vývoj zvláštních diferencovaných přístupů k diagnostice a léčbě nemoci. SD

Typ 1 - chronické onemocnění způsobené absolutním nedostatkem inzulínu v důsledku nedostatečné produkce pankreatu. Diabetes typu 1 vede k přetrvávající hyperglykémii a rozvoji komplikací. Frekvence detekce je 15: 100 000 populace. Vyvíjí se hlavně v dětství a dospívání. SD

2 typy - chronické onemocnění způsobené relativním nedostatkem inzulínu (snížená je citlivost tkáňových receptorů závislých na inzulínu) a projevuje se chronickou hyperglykémií s vývojem charakteristických komplikací. Diabetes 2. typu představuje 80% všech případů diabetu. Frekvence výskytu - 300: 100 000 obyvatel. Převládající věk je obvykle starší 40 let. Častěji diagnostikována u žen. Rizikové faktory - genetická a obezita.

Diabetes Screening

Výbor odborníků WHO doporučuje screening diabetu u těchto kategorií občanů:

  • všichni pacienti starší 45 let (s negativním výsledkem vyšetření, opakujte každé 3 roky);
  • mladší pacienti, pokud jsou přítomni: obezita; dědičné břemeno cukrovky; etnická / rasová příslušnost k vysoce rizikové skupině; historie gestačního diabetu; narození dítěte vážícího více než 4,5 kg; hypertenze hyperlipidémie; dříve detekovaná NTG nebo glykemie nalačno nalačno.

Pro screening (centralizovaný i decentralizovaný) diabetes mellitus doporučuje WHO stanovení hladin glukózy a hemoglobinu A1c.

Glykosylovaný hemoglobin je hemoglobin, ve kterém molekula glukózy kondenzuje s p-terminálním valinem p-řetězce molekuly hemoglobinu. Glykosylovaný hemoglobin má přímou korelaci s glukózou v krvi a je integrovaným ukazatelem kompenzace metabolismu uhlohydrátů během posledních 60–90 dnů před vyšetřením. Rychlost tvorby HbA1c závisí na velikosti hyperglykémie a normalizace její hladiny v krvi nastane 4 až 6 týdnů po dosažení euglykémie. V tomto ohledu je obsah HbA1c stanoven, pokud je nutné kontrolovat metabolismus uhlohydrátů a potvrdit jeho kompenzaci u pacientů s diabetem po dlouhou dobu. Podle doporučení WHO (2002) by mělo být stanovení glykosylovaného hemoglobinu v krvi pacientů s diabetem prováděno jednou za čtvrtletí. Tento ukazatel se široce používá jak pro screening populace, tak pro těhotné ženy, prováděný za účelem zjištění poruch metabolismu uhlohydrátů a pro monitorování léčby diabetu..

BioChemMack nabízí vybavení a činidla pro analýzu glykosylovaného hemoglobinu HbA1c od Drew Scientific (Anglie) a Axis-Shield (Norsko) - světových lídrů specializujících se na klinické systémy pro sledování diabetu (viz konec této části). Produkty těchto společností mají mezinárodní standardizaci NGSP pro měření HbA1c.

Prevence diabetu

Diabetes typu 1 je chronické autoimunitní onemocnění doprovázené destrukcí β-buněk ostrůvků Langerhansových ostrovů, proto je velmi důležitá včasná a přesná prognóza onemocnění v preklinickém (asymptomatickém) stadiu. To zastaví destrukci buněk a maximálně zachová buněčnou hmotu β-buněk.

Vysoce rizikový screening všech tří typů protilátek pomůže zabránit nebo snížit výskyt diabetu. U ohrožených lidí, kteří mají protilátky na dva nebo více antigenů, se diabetes rozvinuje během 7-14 let.

Pro identifikaci jedinců s vysokým rizikem rozvoje diabetu 1. typu je nutné provést studii genetických, imunologických a metabolických markerů nemoci. Je třeba poznamenat, že je vhodné studovat imunologické a hormonální ukazatele v dynamice - jednou za 6-12 měsíců. V případě detekce autoprotilátek proti β-buňce, se zvýšením jejich titru, nižšími hladinami C-peptidu, je nutné zahájit terapeutická preventivní opatření před nástupem klinických symptomů.

Značky pro diabetes 1. typu

  • Genetický - HLA DR3, DR4 a DQ.
  • Imunologické - protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutamové (GAD), inzulínu (IAA) a protilátkám proti Langerhansovým ostrůvkovým buňkám (ICA).
  • Metabolický - glykogemoglobin A1, ztráta první fáze sekrece inzulínu po intravenózním testu tolerance glukózy.

HLA psaní

Podle moderních konceptů má diabetes typu 1, navzdory akutnímu nástupu, dlouhou latentní období. Je obvyklé rozlišovat šest fází vývoje nemoci. První z nich, genetická predispoziční fáze, je charakterizována přítomností nebo nepřítomností genů spojených s diabetem 1. typu. Velice důležitá je přítomnost HLA antigenů, zejména třídy II - DR 3, DR 4 a DQ. V tomto případě se riziko rozvoje onemocnění mnohonásobně zvyšuje. Dosud se genetická predispozice k vývoji diabetu typu 1 považuje za kombinaci různých alel normálních genů.

Nejinformativními genetickými markery diabetu 1. typu jsou HLA antigeny. Studie genetických markerů spojených s diabetem typu 1 u pacientů s LADA se zdá být vhodná a nezbytná pro diferenciální diagnostiku mezi typy diabetu s vývojem onemocnění po 30 letech. „Klasické“ haplotypy charakteristické pro diabetes 1. typu byly detekovány u 37,5% pacientů. Současně u 6% pacientů byly haplotypy považovány za ochranné. Možná by to mohlo vysvětlit pomalejší progresi a mírnější klinický průběh diabetu v těchto případech..

Protilátky proti Langerhansovým ostrůvkovým buňkám (ICA)

Vývoj specifických autoprotilátek proti P-buňkám Langerhansových ostrůvků vede k jejich destrukci mechanismem cytotoxicity závislé na protilátkách, což zase vede k narušení syntézy inzulínu a rozvoji klinických příznaků diabetu typu 1. Autoimunitní mechanismy destrukce buněk mohou být dědičné a / nebo spouštěné řadou vnějších faktorů, jako jsou virové infekce, expozice toxickým látkám a různé formy stresu. Diabetes typu 1 je charakterizován přítomností asymptomatického stádia prediabetů, které může trvat několik let. Porušení syntézy a sekrece inzulínu během tohoto období lze zjistit pouze pomocí testu tolerance glukózy. Ve většině případů se u těchto jedinců s asymptomatickým diabetem typu I detekují autoprotilátky proti buňkám Langerhansových ostrůvků a / nebo protilátky proti inzulínu. Jsou popsány případy detekce ICA 8 nebo více let před nástupem klinických příznaků diabetu 1. typu. Stanovení hladiny ICA tak může být použito pro včasnou diagnostiku a identifikaci predispozice k diabetu typu 1. U pacientů s ICA je pozorováno progresivní snížení funkce p-buněk, což se projevuje porušením časné fáze sekrece inzulínu. Při úplném narušení této fáze sekrece se objevují klinické příznaky diabetu 1. typu.

Studie prokázaly, že ICA je stanovena u 70% pacientů s nově diagnostikovaným diabetem 1. typu - ve srovnání s kontrolní nediabetickou populací, kde je ICA detekována v 0,1–0,5% případů. ICA je také stanovena u blízkých příbuzných pacientů s diabetem. Tito jedinci představují zvýšenou rizikovou skupinu pro diabetes 1. typu. Řada studií ukázala, že ICA-pozitivní blízcí příbuzní pacientů s diabetem se následně vyvinou diabetes 1. typu. Vysoký prognostický význam stanovení ICA je také určen skutečností, že u pacientů s přítomností ICA se i při absenci příznaků diabetu nakonec vyvine diabetes 1. typu. Stanovení ICA proto usnadňuje včasnou diagnostiku diabetu 1. typu. Ukázalo se, že stanovení hladiny ICA u pacientů s diabetes mellitus 2. typu může napomoci diagnostikovat diabetes ještě před výskytem odpovídajících klinických příznaků a určit potřebu inzulínové terapie. U pacientů s diabetem 2. typu v přítomnosti ICA je proto velmi pravděpodobné, že bude naznačen vývoj závislosti na inzulínu.

Inzulinové protilátky

Protilátky proti inzulínu se vyskytují u 35–40% pacientů s nově diagnostikovaným diabetes mellitus 1. typu. Byla zjištěna korelace mezi výskytem protilátek proti inzulínu a protilátek proti buňkám ostrůvků. Protilátky proti inzulínu lze pozorovat ve stadiu prediabetů a symptomatických symptomů diabetu 1. typu. V některých případech se anti-inzulínové protilátky objevují také u pacientů po léčbě inzulinem.

Dekarboxyláza kyseliny glutamové (GAD)

Nedávné studie odhalily hlavní antigen, který je hlavním cílem autoprotilátek spojených s vývojem diabetu závislého na inzulínu, dekarboxylázy kyseliny glutamové. Tento membránový enzym, který provádí biosyntézu inhibičního neurotransmiteru centrálního nervového systému savců - kyseliny gama-aminomáselné, byl poprvé nalezen u pacientů s generalizovanými neurologickými poruchami. Protilátky proti GAD jsou velmi informativní marker pro identifikaci prediabetů a také pro identifikaci jedinců s vysokým rizikem rozvoje diabetu 1. typu. Během období asymptomatického vývoje diabetu mohou být protilátky proti GAD detekovány u pacienta 7 let před klinickým projevem onemocnění..

Podle zahraničních autorů je frekvence detekce autoprotilátek u pacientů s „klasickým“ diabetes mellitus 1. typu: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. V posledních letech byly publikovány práce, jejichž autoři ukázali, že u pacientů s LADA jsou nejvíce informativní autoprotilátky proti GAD. Podle ruského energetického centra však mělo protilátky proti GAD pouze 53% pacientů s LADA ve srovnání se 70% ICA. Jeden není v rozporu s druhým a může sloužit jako potvrzení potřeby identifikovat všechny tři imunologické markery za účelem dosažení vyšší úrovně informačního obsahu. Stanovení těchto markerů umožňuje v 97% případů rozlišit diabetes typu 1 od typu 2, kdy je klinika pro diabetes typu 1 maskována jako typ 2.

Klinická hodnota sérologických markerů diabetu 1. typu

Nejinformativnější a nejspolehlivější je současné vyšetření 2-3 markerů v krvi (nepřítomnost všech markerů - 0%, jeden marker - 20%, dva markery - 44%, tři markery - 95%).

Stanovení protilátek proti buněčným složkám β-buněk ostrůvků Langerhansových, proti dekarboxyláze kyseliny glutamové a inzulínu v periferní krvi je důležité pro detekci v populaci jedinců s predispozicí k rozvoji onemocnění a příbuzných pacientů s diabetem s genetickou predispozicí k diabetu typu 1. Nedávná mezinárodní studie potvrdila velký význam tohoto testu pro diagnostiku autoimunitního procesu zaměřeného proti buňkám ostrůvků..

Diagnóza a monitorování diabetu

Následující laboratorní testy se používají k diagnostice a sledování diabetu mellitu (podle doporučení WHO z roku 2002).

  • Rutinní laboratorní testy: glukóza (krev, moč); ketony; test tolerance glukózy; HbA1c; fruktosamin; mikroalbumin; močový kreatinin; lipidový profil.
  • Další laboratorní testy ke sledování vývoje diabetu: stanovení protilátek proti inzulínu; stanovení peptidu C; stanovení protilátek proti ostrůvkům Langengars; stanovení protilátek proti tyrosin fosfatáze (IA2); stanovení protilátek proti dekarboxyláze kyseliny glutamové; stanovení leptinu, ghrelinu, rezistinu, adiponektinu; HLA psaní.

Po dlouhou dobu, jak pro detekci diabetu, tak pro kontrolu stupně jeho kompenzace, bylo doporučeno stanovit obsah glukózy v krvi na lačný žaludek a před každým jídlem. Nedávné studie ukázaly, že jasnější souvislost mezi hladinou glukózy v krvi, přítomností vaskulárních komplikací diabetu a stupněm jejich progrese není detekována glykémií nalačno, ale se stupněm zvýšení v období po jídle - postprandiální hyperglykémie.

Je třeba zdůraznit, že kritéria pro kompenzaci diabetu prošla v posledních letech významnou změnou, kterou lze vysledovat na základě údajů uvedených v tabulce..

Proto musí být kritéria pro diagnostiku diabetu a jeho kompenzace v souladu s nejnovějšími doporučeními WHO (2002) „zpřísněna“. Je to dáno nedávnými studiemi (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), které ukázaly, že frekvence, doba vývoje pozdních vaskulárních komplikací diabetu a jejich progresi mají přímou korelaci se stupněm kompenzace diabetu..

Inzulín

Inzulin je hormon produkovaný β-buňkami pankreatických ostrůvků Langerhansových ostrovů a podílí se na regulaci metabolismu uhlohydrátů a udržování konstantní hladiny glukózy v krvi. Inzulín je zpočátku syntetizován jako preprohormon s molekulovou hmotností 12 kDa, potom je zpracován uvnitř buňky za vzniku prohormonu s molekulovou hmotností 9 kDa a délkou 86 aminokyselinových zbytků. Tento prohormon je uložen v granulích. Uvnitř těchto granulí se disulfidové vazby mezi inzulinovými řetězci A a B a C-peptidem rozruší a výsledkem je molekula inzulínu s molekulovou hmotností 6 kDa a délkou 51 aminokyselinových zbytků. Po stimulaci se z buněk uvolní ekvimolární množství inzulínu a C-peptidu a malé množství proinzulinu, jakož i dalších meziproduktů (

E. E. Petryaykina, kandidát na lékařské vědy
N. S. Rytíková, kandidát na biologické vědy
Dětská městská klinická nemocnice Morozov, Moskva

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD)

Ve zvláštních případech, kdy klinické příznaky diabetu typu 1 nejsou příliš jasné a velmi podobné onemocnění typu 2, je definice protilátek proti tzv. GAD (glutamát dekarboxyláza). Pokud jsou u pacientů s cukrovkou nezávislou na inzulínu detekovány protilátky proti GAD, naznačuje to přechod nemoci na 1 typ závislý na inzulínu. Protilátky proti GAD mohou být přítomny v lidském těle mnoho let před vývojem nemoci a jejich přítomnost naznačuje existenci autoimunitního procesu, který ničí beta buňky v pankreatu. Protilátky proti GAD, kromě diabetu, mohou být v těle přítomny s dalšími chorobami, například s revmatoidní artritidou, lupusem. Hodnota normálního obsahu protilátek by neměla být vyšší než 1,0 U / ml.


U autoimunitních onemocnění, jako je diabetes typu 1, útočí lidský imunitní systém na své vlastní orgány a tkáně. Některé autoprotilátky se začnou v těle produkovat dlouho předtím, než se objeví první příznaky nemoci. Jejich identifikace může pomoci při hodnocení rizika vzniku choroby. (kresba z časopisu „VE SVĚTĚ VĚDY“)

Pokud hodnota obsahu protilátek v důsledku studie přesáhne normální úroveň, autoimunitní proces v beta buňkách má vysoké riziko vývoje a můžeme hovořit o přechodu onemocnění na typ 1. Je však třeba poznamenat, že u 1–2% zdravých jedinců, kteří se v budoucnu nebudou rozvíjet cukrovku, lze také detekovat autoprotilátky GAD..

Popsaná studie může být také užitečná při vyšetřování žen s gestačním diabetem k posouzení stavu jejich nemoci, stejně jako u pediatrů při výběru nezbytné terapie pro léčbu dětského diabetu..

Protilátky proti GAD mohou v lidském těle existovat pro další patologie, které přímo nesouvisejí s diabetem: s lupus erythematosus, revmatoidní artritidou, revmatoidní juvenilní artritidou, syndromem ztuhlosti svalů, Hashimoto autoimunitní tyreoiditida.

Tyto protilátky ukazují na existenci autoimunitního procesu, jsou zvýšené v T1DM. Není divu, že u diabetu 1. typu jsou autoimunitní léze štítné žlázy tak běžné.

Ahoj! Je mi 23 let, hmotnost 46, výška 158. Prošel jsem testy na hormony štítné žlázy, výsledek TSH-2.25 (normální 0,23-3,4), ATkTPO-620 (normální 0,0-30,0). Byl jsem předepsán pít půl roku Iodocomb 50, jednu tabletu denně, piju jen 9 dní a upadl 2 kg, i když je to tak podváha. Dříve, když užíváte antikoncepční pilulky, také zhubla. Prosím, řekněte mi s takovými výsledky, že stojí za to i nadále pít Iodocomb? A můj manžel a já jsme se rozhodli, že teď chceme dítě, je možné, že s touto drogou přemýšlíme o těhotenství, nebo stojí za to čekat šest měsíců?

Vážený pane Svetlano, abyste dostali odpověď od našeho lékaře, duplikujte svou otázku v části „Konzultace“ na adrese http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. poděkovat!

Řekněme, že protilátky proti GAD jsou odhalující test než test tolerance na glukózu.?

Jeho synovi byla diagnostikována T1DM a výsledky testů na protilátky proti GAD, C-peptidu a inzulínu jsou téměř normální. Jak to může být?

58 let, M, cukrovka typu 2, 8 let, výška 185, hmotnost 102, žádný aceton, sucho v ústech, glucovans 5-500-4 ks (poslední možnost). Byl předepsán dlouhý inzulín (2 možnosti za noc), ale výsledek byl nulový. Před šesti měsíci vzrostla hladina cukru v krvi bez zjevného důvodu ze 7-9 na 12-14 a pravidelně stoupala na 18. Strava je dodržována. Jak být?

JAKÝKOLI JE ANALÝZA NA GAD?

Ahoj, můj syn má 1,2 měsíce. Po narození jim byla diagnostikována přechodná hypotyreóza. V analýze t 4 15.5. TTG 16. vzal L. tyroxin 1 měsíc po odběru hormonů je normální. Po darování krve třikrát bylo všechno normální. Dnes prošli TTG-6,3 t4-sv-13,3 t3 celkem = 3,16. proč? Ale je tu jedna věc, kterou jsme jedli 2 hodiny před porodem. Mohlo by to ovlivnit TTG? Co děláme?

Podle výsledků inzulínu 22.7 a protilátek proti plazům 0,455. Co tento výsledek znamená, byli jsme na inzulínu před 8 měsíci a nyní na inzulínu?

Ahoj! Prosím, pomozte mi rozluštit analýzy. Žiji v Asii dva roky a bohužel zde nejsou adekvátní endokrinologové. Moje výsledky: Prolaktin 17,43 ng ml, LH 8,99 mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng ml

A z jakého důvodu jste předal protilátky GAD? Byl stanoven cukr nalačno, glykovaný hemoglobin?

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD)

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) jsou specifické imunoglobuliny, které tvoří komplexy s enzymem ostrůvkových buněk slinivky břišní a GABAergickými interneurony. Přítomnost protilátek v krvi je považována za laboratorní marker diabetu závislého na inzulínu a neurologických patologií. Studie je předepsána pro diferenciální diagnostiku těchto chorob. Biomateriál je žilní krev, analýza se provádí enzymovým imunotestem. Rozsah normálních hodnot je od 0 do 5 IU / ml. Příprava výsledků v průměru trvá 11-16 dní.

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) jsou specifické imunoglobuliny, které tvoří komplexy s enzymem ostrůvkových buněk slinivky břišní a GABAergickými interneurony. Přítomnost protilátek v krvi je považována za laboratorní marker diabetu závislého na inzulínu a neurologických patologií. Studie je předepsána pro diferenciální diagnostiku těchto chorob. Biomateriál je žilní krev, analýza se provádí enzymovým imunotestem. Rozsah normálních hodnot je od 0 do 5 IU / ml. Příprava výsledků v průměru trvá 11-16 dní.

Glutamát dekarboxyláza je enzym GABAergických neuronů a pankreatických beta buněk. Podílí se na produkci kyseliny gama-aminomáselné nebo GABA, což je inhibice neurotransmiterů, která reguluje absorpci glukózy. V případě poškození Langerhansových ostrůvků a neuronů vstupuje enzym do mezibuněčného prostoru a vyvolává produkci specifických autoprotilátek vlastním imunitním systémem. Přítomnost protilátek proti dekarboxyláze kyseliny glutamové v krvi je příznakem diabetes mellitus závislého na inzulínu a patologií nervového systému: mozkové léze, epilepsie, astenická paralýza bulbarů, paraneoplastická encefalitida. Ve srovnání s jinými markery diabetu typu 1 jsou protilátky proti glutamát dekarboxyláze méně specifické a citlivější, pokud jsou vyšetřeny u dospělých.

Indikace

Krevní test na protilátky proti HDA odhaluje poškození slinivky břišní a nervových buněk. Důvody studie jsou:

  1. Příznaky zvýšené hladiny cukru v krvi jsou sucho v ústech, zvýšená žízeň, zvýšená tvorba moči, zvýšená chuť k jídlu, ztráta hmotnosti, zhoršená citlivost kůže v končetinách, vředy na nohou a nohou a snížené vidění. Test se provádí k rozlišení mezi diabetem typu 1 a typu 2..
  2. Dědičné břemeno způsobené cukrovkou závislou na inzulínu. Studie je předepsána pacientům, jejichž příbuzní mají takovou diagnózu. Podle výsledků je stanoveno riziko rozvoje onemocnění, diagnóza je stanovena v rané preklinické fázi.
  3. Diabetes mellitus nezávislý na inzulínu, včetně gestačního diabetu. Analýza je prováděna jako součást screeningu, aby se stanovila pravděpodobnost, že se onemocnění stane závislým na inzulínu..
  4. Darování ledvin nebo slinivky břišní. Test je ukázán příbuzným dárcům, aby potvrdili nepřítomnost chorob..
  5. Podezření na Merschův - Woltmanův syndrom. Test je indikován na celkový zvýšený svalový tonus, deformaci kostní a kloubní tkáně, zhoršený spánek, depresivní projevy. Výsledky se používají k objasnění diagnózy..
  6. Klinickými projevy cerebelární ataxie jsou narušená chůze a koordinace pohybů, dysmetrie, potíže s reprodukcí rytmu pohybů. Stanovení anti-GAD v krvi je považováno za známku onemocnění v kombinaci s údaji z jiných studií.
  7. Příznaky epilepsie, myasthenia gravis. Test se používá pro hloubkovou diagnostiku nemocí..

Příprava analýzy

Materiálem pro analýzu je žilní krev. Při přípravě oplocení byste měli dodržovat některá doporučení:

  • Před zákrokem nejezte 4-8 hodin, při dodržení obvyklého režimu pití.
  • Před odběrem krve nekuřte 30 minut.
  • V předvečer přestat pít alkohol, zrušit těžkou fyzickou námahu, vyhnout se vlivu stresových faktorů.
  • Před dodáním biomateriálu strávte půl hodiny v klidném prostředí bez zbytečné fyzické aktivity.

Krev ze žíly je s výhodou darována ráno. Jeho skladování a přeprava se provádí v uzavřených trubkách umístěných v krabicích. Před analýzou je biomateriál odstředěn a jsou z něj odstraněny koagulační faktory. Výsledné sérum je studováno enzymovým imunotestem, který je založen na reakci antigen-protilátka. Výsledky jsou připraveny za 11-16 pracovních dnů..

Normální hodnoty

Normálně nejsou protilátky proti glutamát dekarboxyláze v krvi detekovány nebo jejich koncentrace je velmi nízká. Referenční hodnoty analýzy jsou od 0 do 5 IU / ml. Koridor ukazatelů norem závisí na podmínkách studie - činidla, vybavení - proto by měl být upřesněn ve formuláři výsledků vydaném laboratoří. Při tlumočení je třeba vzít v úvahu následující:

  • Normální rozsah nezávisí na pohlaví a věku pacienta.
  • Konečný ukazatel není ovlivněn fyziologickými faktory - spánkem a bdělostí, stravovacími zvyklostmi, ústavou a dalšími.
  • Normální výsledek nevylučuje přítomnost nemoci..

Zvyšte hodnotu

AT-GAD v krvi se vyskytuje hlavně u dospělých. Důvod pro zvýšení hodnot analýzy může být:

  1. Autoimunitní endokrinopatie. Vzhled anti-GAD je nejtypičtějším cukrovkou závislou na inzulínu u dospělých (u dětí se protilátky produkují méně často). Zvýšení indikátoru je stanoveno u 95% pacientů s touto patologií. Ve vzácných případech jsou protilátky detekovány u Addisonovy choroby, Hashimotovy tyreoiditidy.
  2. Jiná autoimunitní onemocnění. U méně než 8% pacientů jsou protilátky proti HDA detekovány u juvenilní revmatoidní artritidy, revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematodes, perniciální anémie, celiakální enteropatie.
  3. Neurologická patologie. Poškození neuronů vede k tvorbě protilátek u syndromu „rigidního člověka“, cerebelární ataxie, epilepsie, astenická paralýza bulbarů, paraneoplastická encefalitida, Eaton - Lambertův syndrom. Rychlost analýzy je mnohem vyšší než obvykle.
  4. Varianta normy. Anti-GAD je detekován u 1-2% lidí bez neurologických patologií, bez diabetu typu 1 a náchylnosti k němu.

Abnormální léčba

V lékařské praxi je krevní test na protilátky proti glutamát dekarboxyláze široce používán u diabetu 1. typu za účelem diferenciální diagnostiky a stanovení rizika rozvoje onemocnění u pacientů s dědičnou predispozicí. S výsledky studie musíte kontaktovat svého lékaře: endokrinologa-diabetologa, neurologa. Konečný ukazatel je interpretován jako součást komplexního průzkumu, proto je nutná odborná pomoc, i když je výsledek testu negativní.

Léčit cukrovku

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (zkratka: AGAD) - protilátky proti antigenu buněčných složek ostrůvků Langerhansových, které jsou přítomny u většiny pacientů s diabetem závislým na inzulínu. V tomto článku budeme analyzovat protilátky proti GAD při cukrovce.

Pozornost! V mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD-10) je forma diabetu závislá na inzulínu označena kódem E10.

Co je GAD?

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je společný termín pro enzymy, které katalyzují přeměnu glutamátu na kyselinu gama-aminomáselnou (GABA) a oxid uhličitý v eukaryotických organismech. Tato reakce vyžaduje pyridoxalfosfát jako kofaktor..

GABA je nejdůležitější inhibiční neurotransmiter v lidském těle. Jak již bylo uvedeno, ke GABA dochází během dekarboxylace glutamátu. GABA je přenesena do sousedních gliových buněk za účelem degradace.

Glutamát dekarboxyláza je v lidském těle přítomna ve dvou izoformách - GAD67 a GAD65. Tyto různé enzymové varianty jsou exprimovány dvěma různými geny: GAD1 a GAD2. Hlavním místem pro expresi dvou genů je mozek. V pankreatu je exprimována pouze genová varianta GAD2. Během embryonálního vývoje byly objeveny dva další geny tohoto typu (GAD25 a GAD44), které však nemají enzymatickou aktivitu.

V přibližně 60-70% případů se u diabetiků typu I vyskytují protilátky proti glutamát dekarboxyláze proti podformě 65. Protilátky proti GAD - důležitý diagnostický parametr, který se používá k včasné diferenciaci diabetes mellitus typu I a II..

GAD65 a GAD67 syntetizují GABA na různých místech v buňce a pro funkčně odlišné účely. GAD67 je rovnoměrně distribuován v buňce a GAD65 je umístěn v nervových zakončeních. GAD 67 syntetizuje GABA pro neurální operace související s neurotransmiterem, jako je synaptogeneze. Tato funkce vyžaduje rozsáhlou a všudypřítomnou lokalizaci GABA. GAD 67 je nezbytný při vývoji normální buněčné funkce, zatímco GAD 65 není nutný ve stáří, kdy převažuje synaptická inhibice..

GAD65 a GAD67 jsou regulovány fosforylací, ale regulace těchto izoforem je jiná; GAD65 je aktivován fosforylací, zatímco GAD 67 je inhibován fosforylací..

Autoprotilátky proti GAD67 a GAD65 zvyšují riziko vzniku diabetes mellitus 1. typu nebo latentní autoimunitní poruchy. V různých studiích podávání anti-GAD65 protilátek snižuje syntézu inzulínu u hlodavců.

Co je anti-gad?

Autoprotilátky pro beta buňky (ICA), inzulín (MAA), glutamát dekarboxylázu (GAD) a tyrosin fosfatázu IA-2 jsou skupinou autoprotilátek, které se nejčastěji vyskytují u diabetiků 1. typu. Ačkoli autoprotilátky samy o sobě nezpůsobují diabetes, jsou znakem autoimunitního onemocnění. Pokud je imunitním systémem zničeno asi 95% buněk, objeví se příznaky diabetu (diuréza, polydipsie, anorexie a hematologické poruchy).

GADA a IA-2A jsou autoprotilátky ke dvěma specifickým antigenům na buňkách ostrůvků. Jediným specifickým antigenem beta buněk je inzulín (IAA). Test IAA nerozlišuje, zda imunitní systém vytvořil protilátky proti endogennímu nebo cizímu inzulínu (lidskému nebo zvířecímu). Asi 9% všech případů diabetes mellitus je typu 1, takže jsou autoimunní. 75% těchto pacientů je mladších 25 let.

Diabetes typu 1 byl dříve nazýván adolescentní nebo inzulin-dependentní diabetes. Autoprotilátky beta buněk mohou být detekovány v krvi několik měsíců před nástupem diabetické poruchy. Přestože u pacientů, kteří mají autoprotilátky ostrůvkových buněk v krvi, existuje zvýšené riziko vzniku diabetické patologie, ne u každého se porucha rozvine. Pokud se diabetes již vyvinul, detekují se autoprotilátky u 95% pacientů. Krev je obvykle odebírána z žíly pro analýzu. Pokud studie způsobuje pacientovi úzkost nebo jiné vážné nepohodlí, doporučuje se tento postup přerušit..

Indikace

Protilátky proti isoformě 65 se vyskytují na počátku onemocnění u 50-70% diabetiků I. typu. Zejména u dospělých, kteří mají nedávný diabetes, se používají k včasné diferenciaci typu 1 od 2. Pomáhají také detekovat diabetes LADA v rané fázi..

V jakých případech je třeba analyzovat a jak se připravit?

Testy se provádějí pouze v případě podezření na diabetickou poruchu. Samovyšetření se nedoporučuje. Test je také předepsán pro posouzení rizika progrese diabetu u těhotných žen..

4 hodiny před vyšetřením je zakázáno brát jídlo a tekutinu, aby se vyloučil falešně pozitivní výsledek.

Když je výsledek testu anti-GAD pozitivní?

Někdy může být test pozitivní na jiná onemocnění: juvenilní revmatoidní artritida, polyartritida, sklerodermie, myalgický syndrom a jiná autoimunitní onemocnění. Diferenciální diagnózu by měl provádět pouze lékař. Mohou být zapotřebí další studie, které pomohou identifikovat falešně pozitivní. Pro správnou identifikaci příčiny je nutné dodržovat všechna doporučení specialisty..

Rada! Po konzultaci s lékařem se doporučuje provést krevní test u zdravých pacientů. Nedoporučuje se samostatně provádět analýzy a dešifrovat výsledky. Pokud se hladina cukru v krvi zvýší, měli by pacienti vyhledat radu kvalifikovaného odborníka.

Laboratorní testování není konečný diagnostický postup. Nedoporučuje se provádět autodiagnostiku. Po vyšetření musíte konzultovat lékaře, který na základě jiných studií a stavu pacienta bude schopen stanovit správnou diagnózu. Pokud protilátky chybí, není to důkaz úplné absence diabetu. Ve vzácných případech nejsou u diabetiků typu 1 detekovány žádné protilátky.

Diabetes mellitus a protilátky proti beta buňkám mají určitý vztah, takže pokud máte podezření na onemocnění, lékař může tyto studie předepsat.

Mluvíme o autoprotilátkách, které lidské tělo vytváří proti vnitřnímu inzulínu. Protilátky proti inzulínu jsou informativní a přesné studie týkající se diabetu 1. typu..

Diagnostické postupy pro odrůdy cukrového typu jsou důležité při předpovídání a vytváření účinného léčebného režimu..

Detekce odrůdy diabetu pomocí protilátek

Při patologii typu 1 se vytvářejí protilátky proti látkám pankreatu, což není případ onemocnění typu 2. Při diabetu typu 1 hraje inzulín roli autoantigenu. Látka je přísně specifická pro pankreas.

Inzulín se liší od zbytku autoantigenů, které jsou s tímto onemocněním. Nejpecifičtějším znakem selhání žlázy u diabetu 1. typu je pozitivní výsledek na inzulínové protilátky..

S tímto onemocněním v krvi existují další těla spojená s beta buňkami, například protilátky proti glutamát dekarboxyláze. Existují určité funkce:

  • 70% lidí má tři nebo více protilátek,
  • méně než 10% má jeden druh,
  • žádné protilátky u 2-4% pacientů.

Protilátky proti hormonu při diabetu nejsou považovány za příčinu vzniku nemoci. Ukazují pouze destrukci struktur pankreatických buněk. Protilátky proti inzulínu u diabetických dětí jsou častěji než v dospělosti.

U diabetických dětí s prvním typem onemocnění se často objevují protilátky na inzulín jako první a ve velkém množství. Tato vlastnost je charakteristická pro děti do tří let. Protilátkový test je nyní považován za nejvýznamnější test pro stanovení diabetu typu 1 u dětí..

Pro získání maximálního množství informací je nutné jmenovat nejen takovou studii, ale také studovat přítomnost dalších autoprotilátek charakteristických pro patologii.

Studie by měla být provedena, pokud má osoba projevy hyperglykémie:

  1. zvýšená moč,
  2. intenzivní žízeň a vysoká chuť k jídlu,
  3. rychlé hubnutí,
  4. redukce zrakové ostrosti,
  5. pocit nohy.

Inzulinové protilátky

Studie protilátek proti inzulinu prokazuje poškození beta buněk, což je vysvětleno dědičnou predispozicí. Existují protilátky proti vnějšímu a vnitřnímu inzulínu.

Protilátky proti vnější látce naznačují riziko alergie na takový inzulín a výskyt inzulínové rezistence. Studie se používá pro pravděpodobnost předepisování inzulínové terapie v mladém věku, jakož i pro léčbu lidí se zvýšenou pravděpodobností rozvoje diabetu..

Obsah takových protilátek by neměl být vyšší než 10 jednotek / ml.

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD)

Studie protilátek proti GAD se používá k detekci diabetu, pokud klinický obraz není výrazný a nemoc je podobná typu 2. Pokud jsou protilátky proti GAD stanoveny u lidí, kteří nejsou závislí na inzulínu, naznačuje to transformaci nemoci na formu závislou na inzulínu.

Protilátky proti GAD se také mohou objevit několik let před nástupem nemoci. To ukazuje na autoimunitní proces, který ničí beta buňky žlázy. Kromě diabetu mohou takové protilátky hovořit především o:

  • systémový lupus erythematodes,
  • revmatoidní artritida.

Maximální množství 1,0 U / ml je rozpoznáno jako normální indikátor. Vysoký objem takových protilátek může indikovat diabetes typu 1 a mluvit o rizicích rozvoje autoimunitních procesů.

C peptid

Je to indikátor sekrece vlastního inzulínu. Ukazuje fungování pankreatických beta buněk. Studie poskytuje informace i při externích injekcích inzulínu a existujících protilátkách proti inzulínu.

To je velmi důležité při studiu diabetiků s prvním typem onemocnění. Taková analýza poskytuje příležitost posoudit správnost režimu inzulínové terapie. Pokud není dostatek inzulínu, bude C-peptid snížen..

Studie se předepisuje v těchto případech:

  • pokud je nutné oddělit diabetes 1. a 2. typu,
  • vyhodnotit účinnost inzulínové terapie,
  • s podezřením na inzulín,
  • sledovat stav těla s patologií jater.

Velký objem C-peptidu může být s:

  1. cukrovka nezávislá na inzulínu,
  2. selhání ledvin,
  3. například použití hormonů a antikoncepčních prostředků,
  4. inzulinom,
  5. buněčná hypertrofie.

Snížený objem C-peptidu indikuje na inzulínu závislý diabetes, jakož i:

  • hypoglykémie,
  • stresující podmínky.

Rychlost je obvykle v rozmezí od 0,5 do 2,0 μg / l. Studie se provádí na lačný žaludek. Měla by být 12hodinová přestávka na jídlo. Čistá voda povolena.

Krevní test na inzulín

Toto je důležitý test pro detekci typu diabetu..

S patologií prvního typu je obsah inzulínu v krvi snížen as patologií druhého typu je objem inzulínu zvýšen nebo zůstává normální.

Tato studie vnitřního inzulínu se také používá k podezření na určité podmínky, mluvíme o:

  • akromegalie,
  • metabolický syndrom,
  • inzulinom.

Objem inzulínu v normálním rozmezí je 15 pmol / l - 180 pmol / l, nebo 2-25 mced / l.

Analýza se provádí na lačný žaludek. Je povoleno pít vodu, ale naposledy by člověk měl jíst 12 hodin před studiem.

Glykovaný hemoglobin

Jedná se o sloučeninu molekuly glukózy s molekulou hemoglobinu. Stanovení glykovaného hemoglobinu poskytuje údaje o průměrné hladině cukru za poslední 2 nebo 3 měsíce. Normálně má glykovaný hemoglobin hodnotu 4 - 6,0%.

Zvýšený objem glykovaného hemoglobinu naznačuje poruchu metabolismu uhlohydrátů, je-li diabetes poprvé detekován. Analýza také ukazuje nedostatečnou kompenzaci a špatnou strategii léčby..

Lékaři doporučují diabetikům, aby provedli takovou studii asi čtyřikrát ročně. Výsledky mohou být zkreslené za určitých podmínek a postupů, zejména pokud:

  1. krvácející,
  2. krevní transfuze,
  3. nedostatek železa.

Před analýzou je povoleno jídlo.

Fruktosamin

Glykovaný protein nebo fruktosamin je sloučenina molekuly glukózy s molekulou proteinu. Životnost takových sloučenin je přibližně tři týdny, takže fruktosamin vykazuje průměrnou hodnotu cukru během několika posledních týdnů..

Hodnoty fruktosaminu v normálním množství jsou od 160 do 280 μmol / L. U dětí budou hodnoty nižší než u dospělých. Objem fruktosaminu u dětí je obvykle 140 až 150 μmol / l.

Vyšetření glukózy v moči

U člověka bez patologií by glukóza neměla být přítomna v moči. Pokud se to zdá, naznačuje to vývoj nebo nedostatečnou kompenzaci diabetu. Se zvýšením hladiny cukru v krvi a nedostatku inzulínu není nadbytek glukózy ledvinami snadno vylučován.

Tento jev je pozorován se zvýšením „renálního prahu“, konkrétně hladiny cukru v krvi, při které se začíná objevovat v moči. Stupeň „prahu ledvin“ je individuální, ale nejčastěji se pohybuje v rozmezí 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Cukr lze detekovat v jednom objemu moči nebo v denní dávce. Ve druhém případě je to provedeno: množství moči je nalito do jedné nádoby během dne, pak je změřen objem, smíchán a část materiálu jde do speciální nádoby.

Normální cukr by neměl být vyšší než 2,8 mmol v moči denně.

Test tolerance glukózy

Pokud je detekována zvýšená hladina glukózy v krvi, je indikován test tolerance glukózy. Je nutné měřit cukr na lačný žaludek, pak pacient vezme 75 g zředěné glukózy a podruhé se studie provede (po hodině a o dvě hodiny později).

Po hodině by výsledek neměl být obvykle vyšší než 8,0 mol / l. Zvýšení glukózy až na 11 mmol / l nebo více naznačuje možný vývoj diabetu a potřebu dalšího výzkumu.

Pokud je cukr mezi 8,0 a 11,0 mmol / l, znamená to sníženou toleranci glukózy. Podmínkou je předzvěst cukrovky.

Závěrečné informace

Diabetes typu 1 se odráží v imunitních reakcích proti tkáni slinivky břišní. Aktivita autoimunitních procesů přímo souvisí s koncentrací a množstvím specifických protilátek. Tyto protilátky se objevují dlouho před prvními příznaky diabetu 1. typu.

Detekcí protilátek je možné rozlišovat mezi diabetem typu 1 a typu 2 a včas detekovat diabetes LADA). Můžete provést správnou diagnózu v rané fázi a zavést nezbytnou inzulínovou terapii.

U dětí a dospělých jsou detekovány různé typy protilátek. Pro spolehlivější posouzení rizika diabetu je nezbytné určit všechny typy protilátek.

Vědci nedávno objevili speciální autoantigen, proti kterému se vytvářejí protilátky při diabetu 1. typu. Jedná se o zinkový transportér pod zkratkou ZnT8. Přenáší atomy zinku do pankreatických buněk, kde se podílejí na skladování neaktivní palety inzulínu.

Protilátky proti ZnT8 jsou zpravidla kombinovány s jinými druhy protilátek. S detekovaným prvním diabetes mellitus 1. typu jsou protilátky proti ZnT8 přítomny v 65–80% případů. ZnT8 má asi 30% lidí s diabetem 1. typu a nepřítomností dalších čtyř druhů autoprotilátek.

Jejich přítomnost je známkou časného nástupu diabetu 1. typu a výrazného nedostatku vnitřního inzulínu..

Video v tomto článku vypráví o principu účinku inzulínu v těle..

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) jsou autoprotilátky namířené proti hlavnímu enzymu pankreatických beta buněk a GABAergních neuronů. Jsou specifickým markerem diabetu 1. typu a některých onemocnění nervového systému a používají se pro diferenciální diagnostiku těchto chorob..

Protilátky proti karboxylové kyselině glutamové, HDA.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD protilátky, anti-glutamová kyselina dekarboxyláza Ab, protilátky glutamát dekarboxylázy.

IU / ml (mezinárodní jednotka na mililitr).

Jaké biomateriály lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studii?

Před studií nekouřte 30 minut..

Přehled studie

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je jedním z enzymů nezbytných pro syntézu inhibičního neurotransmiteru nervové soustavy kyseliny gama-aminomáselné (GABA). Enzym je přítomen pouze v pankreatických neuronech a beta buňkách. GAD působí jako autoantigen ve vývoji autoimunitního diabetes mellitus (diabetes 1. typu). V krvi 95% pacientů s diabetem typu 1 je možné detekovat protilátky proti tomuto enzymu (anti-GAD). Předpokládá se, že anti-GAD není přímou příčinou diabetu, ale odráží současnou destrukci beta buněk. V laboratorní diagnostice jsou anti-GAD považovány za specifické markery autoimunitního poškození slinivky břišní a používají se pro diferenciální diagnostiku diabetu..

DM je chronické progresivní onemocnění charakterizované přetrvávající hyperglykémií, jakož i porušením metabolismu tuků a bílkovin, což vede k rozvoji akutních (např. Diabetické ketoacidózy) a pozdních (např. Retinopatií) komplikací. Rozlišujte diabetes 1. a 2. typu, jakož i vzácnější klinické varianty tohoto onemocnění. Diferenciální diagnostika možností diabetu je zásadní pro prognózu a léčebnou taktiku. Základem diferenciální diagnostiky diabetu je studium autoprotilátek namířených proti beta buňkám slinivky břišní. Drtivá většina pacientů s diabetem typu 1 má protilátky proti složkám své vlastní slinivky břišní. Naopak, takové autoprotilátky nejsou typické pro pacienty s diabetem 2. typu..

Viz také: Cvičební terapie při cvičení s diabetem

Anti-GAD je zpravidla přítomen v době diagnózy u pacienta s klinickými příznaky diabetu a existuje dlouhodobě. Tím se odlišuje anti-GAD od protilátek proti ostrůvkovým buňkám slinivky břišní, jejichž koncentrace postupně klesá během prvních 6 měsíců onemocnění. Anti-GAD je nejčastější u dospělých pacientů s diabetem typu 1 a je méně pravděpodobné, že bude detekován u dětí. Pozitivní prediktivní hodnota testu anti-GAD je dostatečně vysoká pro potvrzení diagnózy diabetu typu 1 u pacienta s pozitivním výsledkem testu a klinickými příznaky hyperglykémie. Přesto se doporučuje, aby pro diabetes typu 1 byly specifické jiné typy autoprotilátek..

Anti-GAD je spojen s autoimunitním poškozením slinivky břišní, které začíná dlouho před vývojem klinických příznaků diabetu typu 1. Důvodem je skutečnost, že výskyt charakteristických symptomů diabetu vyžaduje destrukci 80-90% buněk Langerhansových ostrůvků. Proto lze studii anti-GAD použít k posouzení rizika rozvoje diabetu u pacientů s dědičnou anamnézou onemocnění. Přítomnost anti-GAD v krvi těchto pacientů je spojena s 20% zvýšením rizika rozvoje diabetu typu 1 v příštích 10 letech. Detekce 2 nebo více autoprotilátek specifických pro diabetes typu 1 zvyšuje pravděpodobnost onemocnění o 90% v příštích 10 letech. Je třeba poznamenat, že riziko vzniku onemocnění u pacienta s pozitivním výsledkem anti-GAD testu a absence zatížené dědičné anamnézy diabetu typu 1 se neliší od rizika rozvoje tohoto onemocnění v populaci..

U pacientů s diabetem 1. typu jsou častěji detekována jiná autoimunitní onemocnění, jako je Gravesova choroba, celiakální enteropatie a primární adrenální nedostatečnost. Proto, s pozitivním výsledkem studie anti-GAD a diagnózy diabetu typu 1, jsou nezbytné další laboratorní testy, aby se vyloučila souběžná patologie.

Vysoká hladina anti-GAD (obvykle více než 100krát vyšší než u diabetu 1. typu) je detekována také u některých onemocnění nervového systému, nejčastěji u pacientů s Mersch-Voltmanovým syndromem („rigidní lidský syndrom“), cerebelární ataxie, epilepsie, myastenie, paraneoplastická encefalitida a Lambert-Eatonův syndrom.

Anti-GAD se vyskytuje u 8% zdravých lidí. Je zajímavé, že při dalším zkoumání je možné identifikovat autoprotilátky charakteristické pro autoimunitní onemocnění štítné žlázy a žaludku. V tomto ohledu jsou anti-GAD považovány za markery predispozice k chorobám, jako je Hashimotova autoimunitní tyreoiditida, tyreotoxikóza a perniciální anémie.

Referenční hodnoty: 0 - 5 IU / ml.

Endokrinolog, praktický lékař, pediatr, resuscitační anestetik, optometrista, nefrolog, neurolog, kardiolog.