Protilátky proti beta buňkám slinivky břišní: vše, co potřebujete vědět o analýze

Protilátky (at) k beta buňkám pankreatu je marker, který demonstruje autoimunitní patologii beta buněk zodpovědných za syntézu inzulínu. Analýza je zaměřena na stanovení diabetu mellitu (typ I) a poměru pravděpodobnosti jeho vývoje u lidí, kteří mají dědičnou predispozici k této nemoci. Může být také přiřazen potenciálnímu dárci pankreatu..

Autoprotilátky: indikuje jejich přítomnost vždy přítomnost nemoci?

Jinými slovy, beta buňky se nazývají buňky ostrůvků Langerans nebo ICA, jejichž porážka může být stanovena během probíhající studie. Autoprotilátky (podskupina protilátek, které jsou vytvářeny proti protilátkám, proteinům a jiným látkám v těle), se liší v tom, že se objevují v krevním séru dlouho před vznikem diabetes mellitus. Díky této vlastnosti existuje šance určit riziko a predispozici na onemocnění závislé na inzulínu.

Mezi možné příčiny vzniku protilátek patří:

Infekční choroby v minulosti, včetně viru Koksaki B4;

Jiná virová onemocnění atd..

Statistické lékařské údaje potvrzují, že pozitivní výsledek testu neznamená vždy přítomnost nemoci:

V 0,5% všech případů byly protilátky detekovány u zdravých lidí.

Od 2 do 6% - počet těch, kteří nemoci nemají, ale jsou blízkým příbuzným pacienta s diabetes mellitus (1. stupeň příbuznosti).

70-80% - ti, kteří tuto nemoc skutečně mají.

Překvapivě, nedostatek protilátek neznamená, že se u vás nikdy nevyviní nemoc. Navíc je testování ve fázi viditelného diabetu méně účinné. Pokud například nejprve provedete studii v 8 z 10 případů, značka vás informuje o vzniku diabetu. Ale po několika letech - jen 2 z 10, pak - ještě méně.

Pokud má slinivka břišní jiné patologie (zánětlivým procesem je pankreatitida nebo rakovina), nebudou v analýze žádné protilátky.

Proces testování na přítomnost protilátek proti beta buňkám slinivky břišní

Chcete-li zjistit, zda jsou ve žláze beta buňky, musíte kontaktovat laboratoř a darovat krev ze žíly. Studie nevyžaduje předběžnou přípravu. Nemusíte hladovět, vzdát se obvyklé stravy atd..

Po odběru je krev poslána do prázdné zkumavky. Některá zdravotnická střediska tam připravují speciální gel s uvolňovacími vlastnostmi. Na místo vpichu se aplikuje bavlněná koule namočená v tekutině, což pomáhá dezinfikovat kůži a zastavit krev. Pokud se v místě vpichu vytvoří hematom, lékař vám doporučí, abyste se uchýlili k zahřívání obkladů a vyřešili tak krevní stázi.

Index pozitivity je dešifrován následovně:

0.95-1.05 - pochybný výsledek. Potřeba opakovat studii.

1,05 - a více - pozitivní.

Lékaři si všimli, že čím nižší je věk osoby, která byla schopna určit přítomnost protilátek, a čím vyšší je titr, tím vyšší je riziko vzniku diabetu..

V průměru jsou náklady na analýzu asi 1 500 rublů.

Protilátky proti antigenům pankreatických buněk (GAD / IA-2)

Autoprotilátky pro glutamát dekarboxylázu a tyrosin fosfatázu pankreatických beta buněk, které hrají důležitou roli v patogenezi diabetes mellitus závislého na inzulínu a jsou prognostickými markery vývoje diabetes mellitus typu 1 a potřeby podávání inzulínu.

Protilátky proti pankreatickým ostrůvkům (anti-GAD / IA2) třídy IgG, autoprotilátky proti pankreatickým beta buňkám, protilátky proti glutamát dekarboxyláze (HDA) a tyrosin fosfatáze (TF).

Synonyma anglicky

Kombinace protilátek proti GAD / IA2, dekarboxylázy kyseliny glutamové-65 (GAD) a insulinomového antigenu 2 (tyrosinová fosfatáza, IA2, ICA-512) Autoprotilátky.

Imunologická imunoanalýza (ELISA).

IU / ml (mezinárodní jednotka na mililitr).

Jaké biomateriály lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studii?

Před podáním krve nekuřte 30 minut.

Přehled studie

Diabetes mellitus 1. typu (DM-1, závislý na inzulínu) je chronické endokrinní onemocnění způsobené autoimunitní destrukcí beta buněk tkáně ostrůvků pankreatu, což vede k absolutnímu nedostatku inzulínu a ke zvýšení hladiny cukru v krvi. Poruchy metabolismu uhlohydrátů a klinické projevy diabetes mellitus se vyskytují, když je zničeno více než 80% beta buněk. Toto onemocnění je obvykle diagnostikováno v dětství a dospívání..

Diabetes typu 1 je charakterizován přítomností autoprotilátek, které mají přímou patogenetickou hodnotu při ničení buněk produkujících inzulín a vývoji nemoci. Podobný vývojový mechanismus a spektrum protilátek je detekováno u dospělého autoimunitního diabetu (LADA), který byl nedávno viděn jako varianta později se objevujícího diabetu typu 1, ale je často diagnostikován jako diabetes typu 2 kvůli věkem souvisejícím s věkem..

Projevům diabetu po dobu několika let předchází zvýšení hladiny autoprotilátek v krvi, což je časný příznak autoimunitní aktivity onemocnění. Takové protilátky zahrnují autoprotilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD), protein tyrosin fosfatázy (IA2), inzulín a cytoplazmatické složky ostrůvkových buněk.

Glutamát dekarboxyláza (HDA, GAD) je protein s molekulovou hmotností 65 kDa, který se podílí na syntéze inhibičního neurotransmiteru centrálního nervového systému - kyseliny gama-aminomáselné (GABA). GAD je exprimován v centrálním a periferním nervovém systému, v ostrůvcích pankreatu, varlat, vaječníků, brzlíku a žaludku. S tímto antigenem reagují séra 70-80% jedinců s prediabety a nově diagnostikovaným diabetes mellitus 1. typu..

Tyrosin fosfatáza (IA-2) je autoantigen ostrůvkových buněk lokalizovaný v hustých granulích pankreatických beta buněk. Protilátky proti němu jsou detekovány u 50-75% pacientů s diabetes mellitus 1. typu, jakož i před prvními klinickými projevy. Podle některých zpráv je IA-2 spolu s protilátkami proti inzulínu častější u dětí než u dospělých pacientů a ukazují na agresivní destrukci beta buněk.

V průběhu nemoci hladina autoprotilátek v krvi postupně klesá, což je spojeno s destrukcí antigenního substrátu. V tomto ohledu u pacientů s dlouhodobým diabetes mellitus 1. typu může mít stanovení autoprotilátek nízkou diagnostickou hodnotu.

Hladina protilátek proti GAD, IA-2, inzulínu (IAA) a antigenům cytoplazmatických složek ostrůvkových buněk (ISA) má velký význam pro diagnostiku a prognózu diabetu typu 1 v bezprostřední rodině pacientů s diabetem. Prekurzor CD-1 lze považovat spíše za samotnou skutečnost detekce protilátek, než za stanovení jakéhokoli z jejich samostatných druhů. Některé studie ukázaly, že pravděpodobnost inzulínové terapie do značné míry určuje přítomnost autoprotilátek proti GAD a IA-2, spíše než fenotypové charakteristiky. Přítomnost několika autoprotilátek výrazně zvyšuje riziko rozvoje onemocnění v budoucnosti ve srovnání s izolovaným zvýšením jednoho z typů protilátek.

Testovací systémy byly vyvinuty jak pro komplexní stanovení autoprotilátek, tak pro identifikaci jejich jednotlivých druhů. Citlivost společného měření hladin anti-GAD / IA-2 pro diagnózu diabetu typu 1 je 96%, specificita 98%. Protilátky jsou detekovány v průměru u 73% pacientů s nově diagnostikovaným DM-1, u 95% pacientů s diabetem mladších 5 let a 84% lidí, kteří byli nemocní déle než 5 let..

Identifikace predispozice k rozvoji diabetu a včasná diagnóza onemocnění umožňují včasné použití preventivních opatření, předepisují přiměřenou léčbu a zabraňují progresi onemocnění a rozvoji komplikací.

Na co se studie používá??

  • Pro včasnou diagnózu autoimunitního diabetes mellitus (diabetes 1. typu),
  • pro diferenciální diagnostiku autoimunního diabetu dospělých (LADA) a diabetu 2. typu,
  • pro diagnostiku prediabetů,
  • k identifikaci predispozice a hodnocení rizika diabetu 1. typu,
  • předpovídat potřebu inzulínové terapie u pacientů s diabetem.

Když je naplánována studie?

  • Při vyšetřování dětí a dospělých s vysokým rizikem rozvoje diabetes mellitus (jehož blízcí příbuzní jsou nemocní s diabetem typu 1),
  • při vyšetřování lidí s hyperglykémií nebo zhoršenou tolerancí glukózy.

Co znamenají výsledky??

Referenční hodnoty: 0 - 4 IU / ml.

Příčiny zvýšených protilátek GAD / IA2:

  • přediabetes,
  • diabetes mellitus 1. typu (diabetes mellitus závislý na inzulínu) v raných stádiích vývoje,
  • autoimunitní diabetes dospělých (LADA),
  • gestační diabetes (těhotná cukrovka).

Co může výsledek ovlivnit?

U některých systémových onemocnění pojivové tkáně (například systémového lupus erythematosus) a onemocnění štítné žlázy se hladina protilátek GAD / IA2 může zvýšit.

  • Protilátky proti glutamát dekarboxyláze jsou detekovány u 8% zdravých lidí..
  • Je třeba si uvědomit, že hladina autoprotilátek je v pozdějších stádiích onemocnění významně snížena v důsledku destrukce beta buněk..

Kdo předepisuje studii?

Endokrinolog, terapeut, pediatr, praktický lékař.

Literatura

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T.V. Diagnostický a prognostický význam autoprotilátek u diabetes mellitus. Nový marker autoimunitního procesu - protilátky proti ZnT8 // Diabetes mellitus - 2011. - č. 2 - S. 18-21.
  • Pozzilli P. a Mario U. Autoimunitní diabetes nevyžadující inzulín při diagnostice (latentní autoimunitní diabetes u dospělých). Definice, charakterizace a potenciální prevence. / / / Diabetes Saga. - 2001. - sv. 24, No. 8 - P. 1460-1467.
  • Verge C.F., Stenger D., a kol. Kombinované použití autoprotilátek (autoprotilátky IA-2, autoprotilátky GAD, autoprotilátky proti inzulínu, protilátky proti cytoplazmatickým ostrůvkovým buňkám) u diabetu 1. typu: Workshop o kombinatorických ostrovních autoprotilátkách // Diabetes - prosinec 1998 - obj. 47, ne. 12. - P. 1857-1866.
Přihlášení k odběru bulletinu

Nechte svůj e-mail a dostávejte zprávy a exkluzivní nabídky z laboratoře KDLmed

Protilátky v diagnostice diabetu 1. typu

Doktor blogů z Běloruska se s námi podělí o své znalosti srozumitelným a poučným způsobem..

Diabetes typu I se týká autoimunitních onemocnění. Když více než 80-90% beta buněk zemře nebo nefunguje, objeví se první klinické příznaky diabetes mellitus (velké množství moči, žízeň, slabost, úbytek hmotnosti atd.) A pacient je nucen se poradit s lékařem. Protože většina beta buněk odumírá dříve, než se objeví příznaky diabetu, můžete vypočítat riziko diabetu typu 1, předem odhadnout vysokou pravděpodobnost onemocnění a zahájit léčbu včas.

Včasné podávání inzulínu je nesmírně důležité, protože snižuje závažnost autoimunitního zánětu a zachovává zbývající beta buňky, což nakonec zachovává zbytkovou sekreci inzulínu déle a zvyšuje průběh diabetu (chrání před hypoglykemickou kómou a hyperglykémií). Dnes budu mluvit o typech specifických protilátek a jejich významu v diagnostice diabetes mellitus.

Závažnost autoimunitního zánětu může být určena počtem a koncentrací různých specifických protilátek čtyř typů:

- buňky ostrůvků pankreatu (ICA),

- tyrosin fosfatáza (anti-IA-2),

- na glutamát dekarboxylázu (anti-GAD),

Tyto typy protilátek se týkají hlavně imunoglobulinů třídy G (IgG). Obvykle se stanoví pomocí testovacích systémů založených na ELISA (enzymaticky vázaný imunosorbentový test).

První klinické projevy diabetes mellitus typu I se obvykle shodují s obdobím velmi aktivního autoimunitního procesu, proto na začátku diabetu typu I mohou být detekovány různé specifické protilátky (přesněji autoprotilátky jsou protilátky, které mohou interagovat s antigeny vlastního těla). V průběhu času, kdy neexistují téměř žádné živé beta buňky, se může počet protilátek snížit a mohou dokonce zmizet z krve.

Protilátky pankreatických ostrůvků (ICA)

Název ICA pochází z angličtiny. protilátky ostrůvkových buněk - protilátky proti ostrůvkovým buňkám. Název ICAab se také nachází - z protilátek proti antigenům ostrůvkových buněk.

Zde je třeba vysvětlit, jaké ostrůvky v pankreatu.

Slinivka plní 2 nejdůležitější funkce:

- jeho četné acini (viz níže) produkují pankreatickou šťávu, která je vylučována potrubním systémem do duodena v reakci na příjem potravy (exokrinní funkce pankreatu),

- Langerhansovy ostrůvky vylučují určitý počet hormonů v krvi (endokrinní funkce).

Langerhansovy ostrovy jsou hromadění endokrinních buněk lokalizovaných hlavně v ocasu pankreatu. Ostrovy objevil v roce 1869 německý patolog Paul Langerhans. Počet ostrůvků dosahuje 1 milion, ale zabírají pouze 1–2% hmotnosti pankreatu.

Langerhansův ostrůvek (vpravo dole) je obklopen acini.

Každý acinus se skládá z 8 až 12 sekrečních buněk a duktálního epitelu.

Langerhansovy ostrovy obsahují několik typů buněk:

- alfa buňky (15-20% z celkového počtu buněk) vylučují glukagon (tento hormon zvyšuje hladinu glukózy v krvi),

- beta buňky (65-80%) vylučují inzulín (snižuje hladinu glukózy v krvi),

- buňky delta (3-10%) vylučují somatostatin (inhibují sekreci mnoha žláz. Somatostatin ve formě léčiva Octreotid se používá k léčbě pankreatitidy a krvácení v gastrointestinálním traktu),

- PP buňky (3-5%) vylučují pankreatický polypeptid (inhibují tvorbu pankreatické šťávy a zvyšují sekreci žaludeční šťávy),

- buňky epsilon (až do 1%) vylučují ghrelin (hormon hladu, který zvyšuje chuť k jídlu).

Během vývoje diabetu typu I se v krvi objevují autoprotilátky proti antigenům ostrůvkových buněk (ICA) v důsledku autoimunitního poškození slinivky břišní. Protilátky se objevují 1-8 let před nástupem prvních příznaků diabetu. ICA je stanovena u 70-95% případů diabetu typu I ve srovnání s 0,1-0,5% případů u zdravých lidí. V Langerhansových ostrůvcích existuje mnoho typů buněk a mnoho různých proteinů, proto jsou protilátky proti ostrůvkovým buňkám pankreatu velmi rozmanité..

Předpokládá se, že v časných stádiích diabetu jsou to protilátky proti buňkám ostrůvků, které spouštějí autoimunitní destruktivní proces a označují „cíle“ pro destrukci imunitního systému. Ve srovnání s ICA se jiné typy protilátek objevují mnohem později (počáteční pomalý autoimunitní proces končí rychlou a masivní destrukcí beta buněk). U pacientů s ICA bez průkazu diabetu se u diabetu I. typu stále vyvine.

Protilátky proti tyrosin fosfatáze (anti-IA-2)

Enzym tyrosin fosfatázy (IA-2, od Insulinoma Associated nebo Islet Antigen 2) je autoantigen buněk pankreatických ostrůvků a nachází se v těsných granulích beta buněk. Protilátky proti tyrosin fosfatáze (anti-IA-2) ukazují na masivní destrukci beta buněk a jsou detekovány u 50-75% pacientů s diabetem I. typu. U dětí je IA-2 detekován mnohem častěji než u dospělých s takzvaným LADA-diabetem (tento zajímavý podtyp diabetu typu I budu diskutovat v samostatném článku). V průběhu nemoci hladina autoprotilátek v krvi postupně klesá. Podle některých zpráv je u zdravých dětí s protilátkami proti tyrosin fosfatáze riziko vzniku diabetu typu I po dobu 5 let 65%.

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD, GADab)

Enzym glutamát dekarboxyláza (GAD, z dekarboxylázy kyseliny glutamové - dekarboxylázy kyseliny glutamové) přeměňuje glutamát (sůl kyseliny glutamové) na kyselinu gama-aminomáselnou (GABA). GABA je inhibiční (zpomalující) mediátor nervové soustavy (tj. Slouží k přenosu nervových impulzů). Glutamát dekarboxyláza se nachází na buněčné membráně a nachází se pouze v nervových buňkách a beta buňkách slinivky břišní.

V medicíně používá se nootropický (zlepšující metabolismus a mozkové funkce) aminalon, kterým je kyselina gama-aminomáselná.

V endokrinologii je glutamát dekarboxyláza (GAD) autoantigen a v diabetu typu I jsou protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) detekovány u 95% pacientů. Předpokládá se, že anti-GAD odráží současné ničení beta buněk. Anti-GAD je typický u dospělých pacientů s diabetem typu 1 a je méně častý u dětí. Protilátky proti glutamát dekarboxyláze mohou být detekovány u pacienta 7 let před nástupem klinických příznaků diabetu.

Pokud jste si pozorně přečetli, že jste si pamatovali, že enzym glutamát dekarboxyláza (GAD) se nachází nejen v beta buňkách slinivky břišní, ale také v nervových buňkách. V těle je samozřejmě mnohem více nervových buněk než beta buněk. Z tohoto důvodu dochází u některých onemocnění nervového systému k vysoké hladině anti-GAD (≥ 100krát vyšší než u diabetu 1. typu!)

- Mersh - Voltmanův syndrom (syndrom „rigidního člověka“. Tuhost - ztuhlost, konstantní svalové napětí),

- cerebelární ataxie (zhoršená stabilita a chůze z důvodu poškození mozečku, od řeckého taxislužby, a - odmítnutí),

- epilepsie (onemocnění projevující se opakováním různých typů záchvatů),

- myasthenia gravis (autoimunitní onemocnění, u kterého je narušen přenos nervových impulsů na prokládané svaly, což se projevuje jako rychlá únava těchto svalů),

- paraneoplastická encefalitida (zánět mozku způsobený nádorem).

Anti-GAD se vyskytuje u 8% zdravých lidí. U těchto lidí jsou anti-GAD považovány za markery predispozice k onemocnění štítné žlázy (Hashimotova autoimunitní tyreoiditida, tyreotoxikóza) a žaludku (anémie s deficitem B12).

Inzulinové protilátky (IAA)

Jméno IAA pochází z angličtiny. Inzulinové autoprotilátky - inzulinové autoprotilátky.

Inzulin je pankreatický hormon beta-buněk, který snižuje hladinu cukru v krvi. S rozvojem diabetu 1. typu se inzulín stává jedním z autoantigenů. IAA jsou protilátky, které imunitní systém produkuje jak na vlastní (endogenní), tak na (exogenní) injikovaný inzulín. Pokud se diabetes typu I objeví u dítěte mladšího než 5 let, jsou v něm detekovány protilátky na inzulín ve 100% případů (před léčbou inzulinem). Dojde-li k diabetu 1 u dospělého, je IAA detekována pouze u 20% pacientů.

Hodnota protilátek při diabetu

U pacientů s typickým diabetem typu I je výskyt protilátek následující:

- ICA (do ostrůvkových buněk) - 60-90%,

- anti-GAD (na glutamát dekarboxylázu) - 22-81%,

- IAA (na inzulín) - 16-69%.

Jak vidíte, u 100% pacientů nebyly nalezeny žádné protilátky, proto by pro spolehlivou diagnózu měly být stanoveny všechny 4 typy protilátek (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA)..

Bylo zjištěno, že u dětí mladších 15 let jsou nejvíce indikativní 2 typy protilátek:

- ICA (pro ostrůvkové buňky slinivky břišní),

U dospělých se pro rozlišení mezi diabetem typu I a diabetem typu II doporučuje stanovit:

- anti-GAD (pro glutamát dekarboxylázu),

- ICA (pro ostrůvkové buňky slinivky břišní).

Existuje relativně vzácná forma diabetu typu I zvaná LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých, latentní autoimunitní diabetes u dospělých), která je klinickými symptomy podobná diabetu typu II, ale její vývojový mechanismus a přítomnost protilátek je diabetes typu I. Pokud je standardní léčba diabetu mellitu typu II (sulfonylmočovinové přípravky ústy) omylem předepsána v případě LADA diabetu, rychle to končí úplnou deplecí beta buněk a nutí intenzivní inzulínovou terapii. O diabetu LADA budu hovořit v samostatném článku.

V současné době je skutečnost přítomnosti protilátek v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) považována za předzvesť budoucího diabetu I. typu. Čím více protilátek různých typů je detekováno u konkrétního subjektu, tím vyšší je riziko vzniku diabetu I. typu.

Přítomnost autoprotilátek na ICA (na ostrůvkové buňky), IAA (na inzulín) a GAD (na glutamát dekarboxylázu) je spojena s přibližně 50% rizikem vzniku diabetu typu I během 5 let a 80% rizikem rozvoje diabetu typu I během 10 let.

Podle dalších studií je v příštích 5 letech pravděpodobnost diabetu typu I následující:

- pokud existuje pouze ICA, riziko je 4%,

- v přítomnosti ICA + jiného typu protilátky (kterákoli ze tří: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) je riziko 20%,

- v přítomnosti ICA + 2 dalších typů protilátek je riziko 35%,

- v přítomnosti všech čtyř typů protilátek je riziko 60%.

Pro srovnání: v celé populaci onemocní cukrovkou typu I pouze 0,4%. Řeknu vám více o včasné diagnóze diabetu typu I..

zjištění

Diabetes typu I je vždy způsoben autoimunitní reakcí proti buňkám slinivky břišní,

aktivita autoimunitního procesu je přímo úměrná počtu a koncentraci specifických protilátek,

tyto protilátky jsou detekovány dlouho před prvními příznaky diabetu typu I.,

stanovení protilátek pomáhá rozlišovat mezi diabetem typu I a typu II (včas diagnostikovat diabetes LADA), provést včasnou diagnostiku a včasně předepsat inzulínovou terapii,

u dospělých a dětí jsou častěji detekovány různé typy protilátek,

pro úplnější posouzení rizika diabetu se doporučuje stanovit všechny 4 typy protilátek (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Přidání

V posledních letech byl objeven 5. autoantigen, proti kterému se při diabetu typu I tvoří protilátky. Je to zinkový transportér ZnT8 (snadno zapamatovatelný: zinek (Zn) transportér (T) 8), který je kódován genem SLC30A8. Transportér Zn ZnT8 přenáší atomy zinku do beta buněk pankreatu, kde se používají k ukládání neaktivní formy inzulínu.

Protilátky proti ZnT8 jsou obvykle kombinovány s jinými typy protilátek (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Když je diabetes mellitus I. typu poprvé detekován, protilátky proti ZnT8 jsou nalezeny v 60-80% případů. Asi 30% pacientů s diabetem typu I a nepřítomností 4 dalších typů autoprotilátek mají protilátky proti ZnT8. Přítomnost těchto protilátek je známkou dřívějšího nástupu diabetu typu I a výraznějšího nedostatku inzulínu..

Doufám, že pro vás byly všechny výše uvedené informace užitečné. Další informace jsou k dispozici na mém webu. Lékařský blog ambulance.

SEZNAM LÉČIVÝCH STŘEDISKŮ,
PŘIJÍMAJÍCÍ BIOMATERIÁL PRO VÝZKUM NA COVID-19 (SARS-CoV-2)

Rozvrh zdravotnických středisek CITILAB během květnových svátků

Vážení pacienti! Vezměte prosím na vědomí: od 12. května lékařská centra na:
Ave. Yamasheva, d. 67 (CITILAB Kid) a st. Povstání 81, dočasně nefunguje.

Náklady na služby: Kazaň, Almetyevsk, Bugulma, Volzhsk, Zelenodolsk, Yoshkar-Ola, Naberezhnye Chelny, Novocheboksarsk, Leninogorsk, Izhevsk, Elabuga

Užívání biomateriálu se platí zvlášť

Odběr krve z periferní žíly: 135,00 r.

V rámci profilu - levnější a informativní:

Biomateriál: Krevní sérum, krev EDTA
Termín: od 6 pracovních dnů *

Složení profilu:

  • 23-10-002 glykosylovaný hemoglobin (HBA1c)
  • 23-12-001 Glukóza
  • 23-20-003 Fruktosamin
  • 33-20-009 Inzulín
  • 33-20-010 C-peptid
  • 52-20-207 Protilátky proti beta buňkám slinivky břišní (Na ostrovech Langerhansových ostrovů)
  • 52-20-208 Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD)
  • 52-20-209 Protilátky proti inzulínu

52-20-207. Protilátky proti beta buňkám slinivky břišní (Na ostrůvcích Langerhansových)

Nomenklatura MZRF (pořadové číslo 804n): A12.06.020 "Stanovení obsahu protilátek proti antigenům buněk ostrůvků pankreatu v krvi"

Biomateriál: Krevní sérum

Termín (v laboratoři): 5 pracovních dnů *

Popis

Protilátky proti pankreatickým beta buňkám jsou rizikovým markerem autoimunitního poškození pankreatických buněk, které produkují inzulín. Detekce autoprotilátek na antigeny ostrůvkových buněk má největší prognostickou hodnotu ve vztahu k vývoji diabetes mellitus závislého na inzulínu (detekováno u 70% pacientů a pouze u 0,1 - 0,5% zdravých). Objevují se 1-8 let před klinickým projevem diabetu. Jejich identifikace umožňuje klinickému lékaři diagnostikovat prediabetes, vybrat si stravu a provést imunokorekční terapii.

Indikace pro jmenování

  • Hodnocení rizika rozvoje autoimunitní patologie beta buněk pankreatu (predispozice k diabetu typu 1),
  • Řešení problému předepisování inzulínu u diabetu 1. typu, zejména u mladých pacientů.

Příprava ke studiu

Není nutná žádná speciální příprava ke studiu.

Míra protilátek proti beta buňkám slinivky břišní

Protilátky proti pankreatickým ostrůvkům, IgG

Přehled studie

Diabetes mellitus typu 1 je závislý na nedostatečné produkci inzulínu beta buňkami (ostrůvky Langerhansových) v pankreatu kvůli jejich autoimunitní destrukci. Specifické autoprotilátky proti antigenům ostrůvkových buněk v krevním séru jsou jedním z ukazatelů diabetes mellitus typu 1 závislého na inzulínu, který má autoimunitní charakter. Jejich vzhled odráží destrukci pankreatických beta buněk a v důsledku toho nedostatečnou syntézu inzulínu, což je znak diabetes mellitus 1. typu. Opakem je vývoj diabetes mellitus 2. typu, který je hlavně důsledkem vzniku inzulínové rezistence v buňkách a není spojen s autoimunitními procesy.

Asi 10% všech případů diabetu je diabetes 1. typu (autoimunní), což je častější u pacientů mladších 20 let. Hlavní příznaky diabetu, jako je zvýšené močení, žízeň, úbytek na váze a špatné hojení ran, se objevují, když pacient s diabetem typu 1 ničí asi 80-90% beta buněk pankreatu a již není schopen produkovat odpovídající množství inzulínu.. Tělo potřebuje denní produkci inzulínu, protože pouze s jeho pomocí může glukóza pronikat do buněk a být použita pro výrobu energie. Bez dostatečného množství inzulínu buňky hladovějí a hladina cukru v krvi stoupá (hyperglykémie). Akutní hyperglykémie může vést k rozvoji diabetického kómatu, zatímco chronická hypertenze může vést k poškození krevních cév a orgánů, jako jsou ledviny.

U autoimunitního diabetes mellitus 1. typu jsou specifické protilátky proti antigenům ostrůvkových buněk detekovány v 95% případů, zatímco pacienti s diabetes mellitus 2. typu obvykle nemají autoprotilátky.

Test na protilátky proti beta buňkám pankreatu v krvi - nejčastější metoda diagnostiky autoimunitní povahy diabetu.

Na co se studie používá??

  • Hlavně za účelem odlišení diabetu typu 1 závislého na autoimunitním inzulínu od jiných typů diabetu. Správné a včasné stanovení typu diabetu rozšiřuje možnosti včasné léčby s výběrem nejvhodnější terapie a zabraňuje komplikacím onemocnění.
  • Pro predikci možného diabetes mellitus 1. typu, protože protilátky proti ostrůvkovým buňkám mohou být detekovány v krvi dlouho před prvními příznaky diabetu. Jejich identifikace vám umožní diagnostikovat prediabetes, předepsat dietu a imunokorekční terapii.

Když je naplánována studie?

  • V diferenciální diagnostice diabetu 1. a 2. typu u pacientů s nově diagnostikovaným diabetem.
  • V diagnóze nejasných forem diabetes mellitus, kdy byl pacient diagnostikován s diabetem typu 2, ale má velké potíže se sledováním hladiny glukózy v krvi pomocí standardní terapie.

Protilátky proti pankreatickým beta buňkám

Protilátky proti pankreatu beta-buněk (ICA) jsou autoprotilátky, které působí proti sekrečním buňkám ostrůvků pankreatu a způsobují jejich destrukci. V diagnostické praxi jsou považovány za laboratorní příznak diabetes mellitus závislého na inzulínu (diabetes 1. typu). Studie je indikována na příznaky hyperglykémie, dědičné predispozice k diabetu, neuspokojivou odpověď na standardní terapii u pacientů s diabetem 2. typu. Výsledky se používají k rozlišení a stanovení rizika vzniku formy onemocnění závislé na inzulínu. Žilní krev je vyšetřena pomocí ELISA. Normální indikátor je titr menší než 1: 5. Doba analýzy je 11-16 dní..

Protilátky proti pankreatu beta-buněk (ICA) jsou autoprotilátky, které působí proti sekrečním buňkám ostrůvků pankreatu a způsobují jejich destrukci. V diagnostické praxi jsou považovány za laboratorní příznak diabetes mellitus závislého na inzulínu (diabetes 1. typu). Studie je indikována na příznaky hyperglykémie, dědičné predispozice k diabetu, neuspokojivou odpověď na standardní terapii u pacientů s diabetem 2. typu. Výsledky se používají k rozlišení a stanovení rizika vzniku formy onemocnění závislé na inzulínu. Žilní krev je vyšetřena pomocí ELISA. Normální indikátor je titr menší než 1: 5. Doba analýzy je 11-16 dní..

S autoimunitním poškozením Langerhansových ostrůvků se rozvíjí diabetes 1. typu. Účinek autoprotilátek na beta buňky - bazofilní isolocyty - vede ke snížení produkce inzulínu. Specifické protilátky této skupiny jsou produkovány B-lymfocyty, v důsledku jejich aktivity se vyvíjí diabetes závislý na inzulínu. Produkce protilátek může být spojena s prováděním dědičného programu, vyvolaného infekcemi, intoxikacemi. Přítomnost protilátek v krvi je považována za známku diabetu 1. typu. Analýza je vysoce specifická a vysoce citlivá, ale u jiných průvodních autoimunitních endokrinopatií je možný falešně pozitivní výsledek.

Protilátky proti beta buňkám jsou stanoveny u 70-95% pacientů s diagnózou diabetu 1. typu. Důvody analýzy jsou:

  1. Klinickými příznaky hyperglykémie jsou zvýšená žízeň, úbytek na váze se zvýšenou chutí k jídlu, zhoršená citlivost paží a nohou, polyurie, svědění kůže a sliznic. Výsledky se používají ke stanovení typu diabetu a rozhodování o proveditelnosti inzulínové terapie, zejména v dětství..
  2. Dědičná predispozice k diabetu závislému na inzulínu. Studie je nezbytná pro stanovení rizika rozvoje onemocnění, protože produkce specifických protilátek začíná před nástupem prvních příznaků. Diagnóza prediabetů vám umožňuje předepsat dietu a imunokorektivní léčbu včas.
  3. Transplantace slinivky břišní. Studie je ukázána potenciálním dárcům, aby se potvrdila absence autoimunitního diabetu..
  4. Neúčinnost standardní terapie zaměřená na úpravu hladiny glukózy v krvi u pacientů s diagnózou diabetes mellitus 2. typu. Výsledky se používají k objasnění diagnózy..

Informační obsah studie je u autoimunitních endokrinopatií nižší, protože existuje pravděpodobnost falešně pozitivního výsledku. U zánětlivých a onkologických onemocnění slinivky břišní může být produkce protilátek proti beta buňkám snížena i za přítomnosti diabetu závislého na inzulínu..

Příprava analýzy

Ráno se provádí odběr žilní krve. Není nutná zvláštní příprava na postup, všechna pravidla mají poradní povahu:

  • Je lepší darovat krev na lačný žaludek, před snídaní nebo 4 hodiny po jídle. Jako obvykle můžete pít čistou neperlivou vodu.
  • Den před studiem byste měli odmítnout brát alkoholické nápoje, intenzivní fyzickou aktivitu, vyhýbat se emočnímu stresu.
  • Po dobu 30 minut před podáním krve se musíte vyhnout kouření. Doporučujeme trávit tento čas v uvolněné atmosféře při sezení.

Krev je odebírána punkcí z ulnární žíly. Biomateriál se umístí do uzavřené zkumavky a odešle do laboratoře. Před analýzou se vzorek krve umístí do odstředivky, aby se vytvořené prvky oddělily od plazmy. Výsledné sérum je vyšetřeno enzymatickým imunotestem. Příprava výsledků trvá 11-16 dní..

Normální hodnoty

Normálně je titr protilátek proti pankreatickým beta buňkám menší než 1: 5. Výsledek lze také vyjádřit pomocí indexu pozitivity:

  • 0–0,95 - negativní (normální).
  • 0,95–1,05 - Nedefinováno, vyžaduje se opakovaná zkouška.
  • 1,05 a více - pozitivní.

Ukazatel v rámci normy snižuje pravděpodobnost diabetes mellitus závislého na inzulínu, ale nevylučuje nemoc. V tomto případě jsou protilátky proti beta buňkám ve vzácných případech detekovány u lidí bez diabetu. Z těchto důvodů je nutné interpretovat výsledky analýzy ve spojení s údaji z jiných studií..

Zvyšte hodnotu

Krevní test na antigeny pankreatických ostrůvků je vysoce specifický, takže příčinou zvýšení tohoto indikátoru může být:

  • Prediabetes. Vývoj autoprotilátek začíná před nástupem příznaků onemocnění, počáteční poškození sekrečních buněk je kompenzováno zvýšenou syntézou inzulínu. Zvýšení indikátoru určuje riziko vzniku diabetu 1. typu.
  • Diabetes závislý na inzulínu. Protilátky jsou produkovány imunitním systémem a ovlivňují beta buňky ostrůvků pankreatu, což vede ke snížení produkce inzulínu. Zvýšená četnost je stanovena u 70-80% pacientů s klinickými projevy onemocnění.
  • Individuální charakteristika zdravých lidí. V nepřítomnosti diabetu závislého na inzulínu a náchylnosti k němu jsou protilátky detekovány u 0,1–0,5% lidí.

Abnormální léčba

Test na protilátky proti beta buňkám pankreatu v krvi je vysoce specifický a citlivý na diabetes 1. typu, proto je běžnou metodou pro jeho diferenciální diagnostiku a identifikaci rizika vývoje. Včasná detekce nemoci a správné stanovení jejího typu umožňují zvolit účinnou terapii a zahájit včasnou prevenci metabolických poruch. S výsledky analýzy musíte konzultovat endokrinologa.

Stanovení protilátek proti beta buňkám slinivky břišní: co to je?

Protilátky proti pankreatickým beta buňkám jsou specifické proteiny, které jsou v těle syntetizovány a ovlivňují beta buňky pankreatických ostrůvků Langerhansových.

Málokdo ví, že diabetes mellitus 1. typu (DM) je autoimunitní onemocnění a vyskytuje se, když je protilátkou ovlivněno více než devadesát procent beta buněk. Beta buňky jsou umístěny v Langerhansových ostrůvcích a jsou odpovědné za uvolňování hormonálního inzulínu.

Protože se první klinické příznaky objevují u pacienta po téměř úplné smrti přístroje vylučujícího inzulín, je důležité tuto nemoc identifikovat v subklinickém stadiu. K jmenování inzulínu tedy dojde dříve a průběh nemoci bude mírnější.

Protilátky (AT) odpovědné za výskyt patologického procesu se nerozdělují na tyto poddruhy:

  • protilátky proti ostrůvkovým buňkám pankreatu;
  • tyrosinofosfatázové protilátky;
  • inzulínové protilátky;
  • jiné specifické protilátky.

Výše uvedené látky patří do imunoglobulinového spektra protilátky podtřídy G.

Přechod z subklinického stadia do klinického stadia se časově shoduje se syntézou velkého počtu protilátek. To znamená, že definice protilátek proti pankreatickým beta buňkám je již v této fázi onemocnění informativně hodnotná.

Co jsou protilátky proti beta buňkám a beta buňkám?

Pankreatické beta buňky jsou markery autoimunitního procesu, který způsobuje poškození buněk produkujících inzulín. Séropozitivní protilátky proti ostrůvkovým buňkám jsou detekovány u více než sedmdesáti procent pacientů s diabetem I. typu.

V téměř 99% případů je forma diabetu závislá na inzulínu spojena s imunitně zprostředkovanou destrukcí žlázy. Zničení orgánových buněk vede k závažnému narušení syntézy hormonálního inzulínu a v důsledku toho ke komplexní metabolické poruše.

Protože protilátky dlouho před nástupem prvních příznaků, lze je identifikovat mnoho let před nástupem patologických jevů. Kromě toho je tato skupina protilátek často detekována u krevních příbuzných pacientů. Relativní detekce protilátek je vysoce rizikovým markerem onemocnění.

Ostrůvkový aparát pankreatu (pankreatu) je představován různými buňkami. Lékařsky zajímavé je postižení protilátek s beta buňkami ostrůvků. Tyto buňky syntetizují inzulín. Inzulín je hormon, který ovlivňuje metabolismus uhlohydrátů. Beta buňky také poskytují základní hladiny inzulínu..

Také ostrůvkové buňky produkují peptid C, jehož detekce je vysoce informativní marker autoimunitního diabetu.

Patologie těchto buněk kromě diabetu zahrnují benigní nádor, který z nich roste. Inzulinom doprovázený snížením hladiny glukózy v séru.

Test na pankreatickou protilátku

Serodiagnostika protilátek proti beta buňkám je specifická a citlivá metoda pro ověření diagnózy autoimunitního diabetu..

Autoimunitní onemocnění jsou onemocnění, která se vyvíjejí v důsledku poruchy imunitního systému těla. Při imunitních poruchách jsou syntetizovány specifické proteiny, které jsou agresivně „naladěny“ na vlastní buňky těla. Po aktivaci protilátek dochází k destrukci buněk, ke kterým jsou tropické.

V moderní medicíně bylo identifikováno mnoho nemocí, které jsou vyvolány poruchou autoimunitní regulace, včetně:

  1. Diabetes typu 1.
  2. Autoimunitní tyreoiditida.
  3. Autoimunitní hepatitida.
  4. Revmatická onemocnění a mnoho dalších.

Situace, ve kterých by měl být proveden test na protilátky:

  • pokud mají blízcí cukrovku;
  • při detekci protilátek proti jiným orgánům;
  • vzhled svědění v těle;
  • vzhled zápachu acetonu z úst;
  • neukojitelná žízeň;
  • suchá kůže;
  • suchá ústa
  • hubnutí, navzdory normální chuti k jídlu;
  • jiné specifické příznaky.

Výzkumným materiálem je žilní krev. Odběr krve by se měl provádět ráno na lačný žaludek. Stanovení titru protilátek trvá nějakou dobu. U zdravého člověka je naprostá absence protilátek v krvi normou. Čím vyšší je koncentrace protilátek v krevním séru, tím vyšší je riziko vydělávání cukrovky v blízké budoucnosti.

Na začátku léčby klesnou AT na minimum.

Co je autoimunitní diabetes??

Autoimunitní diabetes mellitus (LADA diabetes) je endokrinní regulační onemocnění, které debutuje v mladém věku. Autoimunitní diabetes se vyskytuje v důsledku porážky beta buněk protilátkami. Dospělí i dítě mohou onemocnět, ale obvykle onemocní již v raném věku.

Hlavním příznakem onemocnění je přetrvávající nárůst hladiny cukru v krvi. Kromě toho je nemoc charakterizována polyurií, nezničitelnou žízeň, problémy s chutí k jídlu, úbytkem hmotnosti, slabostí a bolestmi břicha. Při dlouhém průběhu se objeví acetonový dech.

Tento typ diabetu je charakterizován úplnou nepřítomností inzulínu v důsledku destrukce beta buněk.

Mezi etiologické faktory patří:

  1. Stres. Vědci nedávno prokázali, že pankreatické spektrum protilátek je syntetizováno v reakci na specifické signály z centrálního nervového systému během obecného psychologického stresu v těle..
  2. Genetické faktory. Podle nejnovějších informací je toto onemocnění kódováno v lidských genech..
  3. Environmentální faktory.
  4. Virová teorie. Podle řady klinických studií mohou některé kmeny enterovirů, virus zarděnky, virus příušnic vyvolat produkci specifických protilátek.
  5. Chemické látky a léky mohou také nepříznivě ovlivnit stav imunitní regulace..
  6. Chronická pankreatitida může do procesu zahrnovat Langerhansovy ostrůvky..

Terapie tohoto patologického stavu by měla být komplexní a patogenetická. Cílem léčby je snížit počet autoprotilátek, odstranit příznaky nemoci, metabolickou rovnováhu, nepřítomnost závažných komplikací. Mezi nejzávažnější komplikace patří cévní a nervové komplikace, kožní léze, různé kóma. Terapie se provádí sladěním výživové křivky a seznámením pacienta s tělesnou výchovou.

Dosažení výsledků nastane, když je pacient nezávisle zavázán k léčbě a ví, jak kontrolovat hladinu glukózy v krvi.

Náhradní terapie beta protilátkou

Základem substituční terapie je subkutánní podání inzulínu. Tato terapie je souborem specifických aktivit, které se provádějí k dosažení rovnováhy metabolismu uhlohydrátů..

Existuje celá řada inzulínových přípravků. Rozlišujte léky podle délky působení: ultrakrátké působení, krátké působení, střední trvání a prodloužené působení.

Podle úrovně čištění od nečistot se rozlišují monopické poddruhy a jednosložkové poddruhy. Podle původu se rozlišuje zvířecí spektrum (skot a vepřové maso), lidský druh a geneticky upravený druh. Terapie může být komplikována alergiemi a dystrofií tukové tkáně, ale pro pacienta je život zachraňující.

Příznaky pankreatické choroby jsou popsány ve videu v tomto článku..

Protilátky v diagnostice diabetu 1. typu

Doktor blogů z Běloruska se s námi podělí o své znalosti srozumitelným a poučným způsobem..

Diabetes typu I se týká autoimunitních onemocnění. Když více než 80-90% beta buněk zemře nebo nefunguje, objeví se první klinické příznaky diabetes mellitus (velké množství moči, žízeň, slabost, úbytek hmotnosti atd.) A pacient je nucen se poradit s lékařem. Protože většina beta buněk odumírá dříve, než se objeví příznaky diabetu, můžete vypočítat riziko diabetu typu 1, předem odhadnout vysokou pravděpodobnost onemocnění a zahájit léčbu včas.

Včasné podávání inzulínu je nesmírně důležité, protože snižuje závažnost autoimunitního zánětu a zachovává zbývající beta buňky, což nakonec zachovává zbytkovou sekreci inzulínu déle a zvyšuje průběh diabetu (chrání před hypoglykemickou kómou a hyperglykémií). Dnes budu mluvit o typech specifických protilátek a jejich významu v diagnostice diabetes mellitus.

Závažnost autoimunitního zánětu může být určena počtem a koncentrací různých specifických protilátek čtyř typů:

- na ostrůvkové buňky pankreatu (ICA),

- na tyrosin fosfatázu (anti-IA-2),

- na glutamát dekarboxylázu (anti-GAD),

Tyto typy protilátek se týkají hlavně imunoglobulinů třídy G (IgG). Obvykle se stanoví pomocí testovacích systémů založených na ELISA (enzymaticky vázaný imunosorbentový test).

První klinické projevy diabetes mellitus typu I se obvykle shodují s obdobím velmi aktivního autoimunitního procesu, proto na začátku diabetu typu I mohou být detekovány různé specifické protilátky (přesněji autoprotilátky jsou protilátky, které mohou interagovat s antigeny vlastního těla). V průběhu času, kdy neexistují téměř žádné živé beta buňky, se může počet protilátek snížit a mohou dokonce zmizet z krve.

Protilátky pankreatických ostrůvků (ICA)

Název ICA pochází z angličtiny. protilátky ostrůvkových buněk - protilátky proti ostrůvkovým buňkám. Název ICAab se také nachází - z protilátek proti antigenům ostrůvkových buněk.

Zde je třeba vysvětlit, jaké ostrůvky v pankreatu.

Slinivka plní 2 nejdůležitější funkce:

- jeho četné aciny (viz níže) produkují pankreatickou šťávu, která je vylučována potrubím do duodena v reakci na příjem potravy (exokrinní funkce slinivky břišní),

- Langerhansovy ostrůvky vylučují určitý počet hormonů v krvi (endokrinní funkce).

Langerhansovy ostrovy jsou hromadění endokrinních buněk lokalizovaných hlavně v ocasu pankreatu. Ostrovy objevil v roce 1869 německý patolog Paul Langerhans. Počet ostrůvků dosahuje 1 milion, ale zabírají pouze 1–2% hmotnosti pankreatu.

Langerhansův ostrůvek (vpravo dole) je obklopen acini.

Každý acinus se skládá z 8 až 12 sekrečních buněk a duktálního epitelu.

Langerhansovy ostrovy obsahují několik typů buněk:

- alfa buňky (15–20% z celkového počtu buněk) vylučují glukagon (tento hormon zvyšuje hladinu glukózy v krvi),

- beta buňky (65-80%) vylučují inzulín (snižuje hladinu glukózy v krvi),

- Delta buňky (3-10%) vylučují somatostatin (inhibuje sekreci mnoha žláz. Somatostatin ve formě léčiva Octreotid se používá k léčbě pankreatitidy a krvácení v gastrointestinálním traktu),

- PP buňky (3-5%) vylučují pankreatický polypeptid (inhibují tvorbu pankreatické šťávy a zvyšují sekreci žaludeční šťávy),

- epsilonové buňky (až 1%) vylučují ghrelin (hormon hladu, který zvyšuje chuť k jídlu).

Během vývoje diabetu typu I se v krvi objevují autoprotilátky proti antigenům ostrůvkových buněk (ICA) v důsledku autoimunitního poškození slinivky břišní. Protilátky se objevují 1-8 let před nástupem prvních příznaků diabetu. ICA je stanovena u 70-95% případů diabetu typu I ve srovnání s 0,1-0,5% případů u zdravých lidí. V Langerhansových ostrůvcích existuje mnoho typů buněk a mnoho různých proteinů, proto jsou protilátky proti ostrůvkovým buňkám pankreatu velmi rozmanité..

Předpokládá se, že v časných stádiích diabetu jsou to protilátky proti buňkám ostrůvků, které spouštějí autoimunitní destruktivní proces a označují „cíle“ pro destrukci imunitního systému. Ve srovnání s ICA se jiné typy protilátek objevují mnohem později (počáteční pomalý autoimunitní proces končí rychlou a masivní destrukcí beta buněk). U pacientů s ICA bez průkazu diabetu se u diabetu I. typu stále vyvine.

Protilátky proti tyrosin fosfatáze (anti-IA-2)

Enzym tyrosin fosfatázy (IA-2, od Insulinoma Associated nebo Islet Antigen 2) je autoantigen buněk pankreatických ostrůvků a nachází se v těsných granulích beta buněk. Protilátky proti tyrosin fosfatáze (anti-IA-2) ukazují na masivní destrukci beta buněk a jsou detekovány u 50-75% pacientů s diabetem I. typu. U dětí je IA-2 detekován mnohem častěji než u dospělých s takzvaným LADA-diabetem (tento zajímavý podtyp diabetu typu I budu diskutovat v samostatném článku). V průběhu nemoci hladina autoprotilátek v krvi postupně klesá. Podle některých zpráv je u zdravých dětí s protilátkami proti tyrosin fosfatáze riziko vzniku diabetu typu I po dobu 5 let 65%.

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD, GADab)

Enzym glutamát dekarboxyláza (GAD, z dekarboxylázy kyseliny glutamové - dekarboxylázy kyseliny glutamové) přeměňuje glutamát (sůl kyseliny glutamové) na kyselinu gama-aminomáselnou (GABA). GABA je inhibiční (zpomalující) mediátor nervové soustavy (tj. Slouží k přenosu nervových impulzů). Glutamát dekarboxyláza se nachází na buněčné membráně a nachází se pouze v nervových buňkách a beta buňkách slinivky břišní.

V medicíně používá se nootropický (zlepšující metabolismus a mozkové funkce) aminalon, kterým je kyselina gama-aminomáselná.

V endokrinologii je glutamát dekarboxyláza (GAD) autoantigen a v diabetu typu I jsou protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) detekovány u 95% pacientů. Předpokládá se, že anti-GAD odráží současné ničení beta buněk. Anti-GAD je typický u dospělých pacientů s diabetem typu 1 a je méně častý u dětí. Protilátky proti glutamát dekarboxyláze mohou být detekovány u pacienta 7 let před nástupem klinických příznaků diabetu.

Pokud jste si pozorně přečetli, že jste si pamatovali, že enzym glutamát dekarboxyláza (GAD) se nachází nejen v beta buňkách slinivky břišní, ale také v nervových buňkách. V těle je samozřejmě mnohem více nervových buněk než beta buněk. Z tohoto důvodu dochází u některých onemocnění nervového systému k vysoké hladině anti-GAD (≥ 100krát vyšší než u diabetu 1. typu!)

- Mersh - Voltmanův syndrom (syndrom „rigidního člověka“. Tuhost - ztuhlost, konstantní svalové napětí),

- cerebelární ataxie (narušená stabilita a chůze z důvodu poškození mozečku, od řečtiny. Řád taxislužby, a - odmítnutí),

- epilepsie (onemocnění projevující se opakováním různých typů záchvatů),

- myasthenia gravis (autoimunitní onemocnění, u něhož je narušen přenos nervových impulsů na pruhované svaly, což se projevuje jako rychlá únava těchto svalů),

- paraneoplastická encefalitida (zánět mozku způsobený nádorem).

Anti-GAD se vyskytuje u 8% zdravých lidí. U těchto lidí jsou anti-GAD považovány za markery predispozice k onemocnění štítné žlázy (Hashimotova autoimunitní tyreoiditida, tyreotoxikóza) a žaludku (anémie s deficitem B12).

Inzulinové protilátky (IAA)

Jméno IAA pochází z angličtiny. Inzulinové autoprotilátky - inzulinové autoprotilátky.

Inzulin je pankreatický hormon beta-buněk, který snižuje hladinu cukru v krvi. S rozvojem diabetu 1. typu se inzulín stává jedním z autoantigenů. IAA jsou protilátky, které imunitní systém produkuje jak na vlastní (endogenní), tak na (exogenní) injikovaný inzulín. Pokud se diabetes typu I objeví u dítěte mladšího než 5 let, jsou v něm detekovány protilátky na inzulín ve 100% případů (před léčbou inzulinem). Dojde-li k diabetu 1 u dospělého, je IAA detekována pouze u 20% pacientů.

Hodnota protilátek při diabetu

U pacientů s typickým diabetem typu I je výskyt protilátek následující:

- ICA (do ostrůvkových buněk) - 60-90%,

- anti-GAD (na glutamát dekarboxylázu) - 22-81%,

- IAA (na inzulín) - 16-69%.

Jak vidíte, u 100% pacientů nebyly nalezeny žádné protilátky, proto by pro spolehlivou diagnózu měly být stanoveny všechny 4 typy protilátek (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA)..

Bylo zjištěno, že u dětí mladších 15 let jsou nejvíce indikativní 2 typy protilátek:

- ICA (pro ostrůvkové buňky slinivky břišní),

U dospělých se pro rozlišení mezi diabetem typu I a diabetem typu II doporučuje stanovit:

- anti-GAD (pro glutamát dekarboxylázu),

- ICA (pro ostrůvkové buňky slinivky břišní).

Existuje relativně vzácná forma diabetu typu I zvaná LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých, latentní autoimunitní diabetes u dospělých), která je klinickými symptomy podobná diabetu typu II, ale její vývojový mechanismus a přítomnost protilátek je diabetes typu I. Pokud je standardní léčba diabetu mellitu typu II (sulfonylmočovinové přípravky ústy) omylem předepsána v případě LADA diabetu, rychle to končí úplnou deplecí beta buněk a nutí intenzivní inzulínovou terapii. O diabetu LADA budu hovořit v samostatném článku.

V současné době je skutečnost přítomnosti protilátek v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) považována za předzvesť budoucího diabetu I. typu. Čím více protilátek různých typů je detekováno u konkrétního subjektu, tím vyšší je riziko vzniku diabetu I. typu.

Přítomnost autoprotilátek na ICA (na ostrůvkové buňky), IAA (na inzulín) a GAD (na glutamát dekarboxylázu) je spojena s přibližně 50% rizikem vzniku diabetu typu I během 5 let a 80% rizikem rozvoje diabetu typu I během 10 let.

Podle dalších studií je v příštích 5 letech pravděpodobnost diabetu typu I následující:

- pokud existuje pouze ICA, riziko je 4%,

- v přítomnosti ICA + jiného typu protilátky (kterákoli ze tří: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) je riziko 20%,

- v přítomnosti ICA + 2 dalších typů protilátek je riziko 35%,

- v přítomnosti všech čtyř typů protilátek je riziko 60%.

Pro srovnání: v celé populaci onemocní cukrovkou typu I pouze 0,4%. Řeknu vám více o včasné diagnóze diabetu typu I..

zjištění

Diabetes typu I je vždy způsoben autoimunitní reakcí proti buňkám slinivky břišní,

aktivita autoimunitního procesu je přímo úměrná počtu a koncentraci specifických protilátek,

tyto protilátky jsou detekovány dlouho před prvními příznaky diabetu typu I.,

stanovení protilátek pomáhá rozlišovat mezi diabetem typu I a typu II (včas diagnostikovat diabetes LADA), provést včasnou diagnostiku a včasně předepsat inzulínovou terapii,

u dospělých a dětí jsou častěji detekovány různé typy protilátek,

pro úplnější posouzení rizika diabetu se doporučuje stanovit všechny 4 typy protilátek (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Přidání

V posledních letech byl objeven 5. autoantigen, proti kterému se při diabetu typu I tvoří protilátky. Je to zinkový transportér ZnT8 (snadno zapamatovatelný: zinek (Zn) transportér (T) 8), který je kódován genem SLC30A8. Transportér Zn ZnT8 přenáší atomy zinku do beta buněk pankreatu, kde se používají k ukládání neaktivní formy inzulínu.

Protilátky proti ZnT8 jsou obvykle kombinovány s jinými typy protilátek (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Když je diabetes mellitus I. typu poprvé detekován, protilátky proti ZnT8 jsou nalezeny v 60-80% případů. Asi 30% pacientů s diabetem typu I a nepřítomností 4 dalších typů autoprotilátek mají protilátky proti ZnT8. Přítomnost těchto protilátek je známkou dřívějšího nástupu diabetu typu I a výraznějšího nedostatku inzulínu..

Doufám, že pro vás byly všechny výše uvedené informace užitečné. Další informace jsou k dispozici na mém webu. Lékařský blog ambulance.

Pankreatické beta protilátky (cytoplazmatické autoprotilátky ostrůvkových buněk)

Nejméně 3 hodiny po posledním jídle. Můžete pít vodu bez plynu.

Metoda výzkumu: IFA

Protilátky proti β-buňkám slinivky břišní (ICA) - jeden z typů autoprotilátek, které se tvoří během různých autoimunních lézí k různým antigenům ostrůvkových buněk slinivky břišní. Detekce ICA má největší prognostickou hodnotu ve vývoji diabetes mellitus 1. typu (diabetes 1. typu). Identifikace ICA ve stadiu prediabetů vám umožňuje oddálit klinické projevy nemoci pomocí dietní terapie. U pacientů s diabetes mellitus 2. typu (diabetes 2. typu) v přítomnosti ICA je velmi pravděpodobné, že dojde k postupnému rozvoji závislosti na inzulínu..

INDIKACE VÝZKUMU:

  • Identifikace rizikových skupin pro diabetes;
  • Řešení problému inzulínové terapie u diabetu 2. typu;
  • Diferenciální diagnostika diabetu 2. typu a latentního autoimunitního diabetu.

INTERPRETACE VÝSLEDKŮ:

Referenční hodnoty (možnost norm):

  • 1,05 - detekovány protilátky
  • Diabetes 1. typu (závislý na inzulínu)
  • Predispozice k diabetu 1. typu
  • Inzulinová rezistence u diabetu 1. typu
  • Latentní autoimunitní cukrovka

Upozorňujeme na skutečnost, že interpretaci výsledků výzkumu, diagnózu a určení léčby v souladu s federálním zákonem federálním zákonem č. 323 „O základech ochrany zdraví občanů v Ruské federaci“ musí provádět lékař odpovídající specializace..

"[" Serv_cost "] => string (4)" 1330 "[" cito_price "] => NULL [" parent "] => string (2)" 24 "[10] => string (1)" 1 "[ "Limit"] => NULL ["bmats"] => řetězec (1) pole (3) řetězec (1) "N" ["own_bmat"] => řetězec (2) "12" ["name"] => řetězec (31) "Krev (sérum)" >> ["uvnitř"] => pole (1) pole (5) řetězec (58) "diferencialnaja-diagnostika-form-saharnogo-diabeta_300082" ["name"] => string (98) "Diferenciální diagnostika diabetes mellitus" ["serv_cost"] => string (4) "2540" ["opisanie"] => string (2227) "

Diabetes mellitus (DM) je chronické onemocnění, které se vyvíjí, když slinivka nevytváří dostatek inzulínu nebo když tělo nemůže účinně využívat inzulín, který produkuje. Inzulín je hormon, který reguluje hladinu cukru v krvi. Celkovým výsledkem nekontrolovaného diabetu je zvýšená hladina glukózy (cukru) v krvi (hyperglykémie), což v průběhu času vede k vážnému poškození mnoha orgánů a systémů těla: srdce, krevních cév, očí, ledvin a nervového systému..

Program „Diferenciální diagnostika diabetes mellitus“ je určen pro diferenciální diagnostiku forem diabetes mellitus 1. a 2. typu u dospělých a dětí a je prováděn s ohledem na mezinárodní kritéria a klinická doporučení pro diagnostiku a léčbu diabetu..

Upozorňujeme na skutečnost, že interpretaci výsledků výzkumu, diagnózu a určení léčby v souladu s federálním zákonem federálním zákonem č. 323 „O základech ochrany zdraví občanů v Ruské federaci“ musí provádět lékař odpovídající specializace..

"[" Catalog_code "] => řetězec (6)" 300082 ">>>