Metabolický syndrom - základy patogenetické terapie

V roce 1948 slavný lékař E. M. Tareev napsal: „Myšlenka hypertenze je nejčastěji spojována s obézní hyperstenikou, s možným zhoršením metabolismu bílkovin, s ucpáním krve produkty neúplné metamorfózy - cholesterolu, kyseliny močové

V roce 1948 slavný klinik E. M. Tareev napsal: „Myšlenka hypertenze je nejčastěji spojována s obézní hyperstenikou, s možným zhoršením metabolismu bílkovin, se zanesením krve produkty neúplné metamorfózy - cholesterolu, kyseliny močové. Před více než 50 lety byla tedy prakticky vytvořena myšlenka metabolického syndromu (MS). V roce 1988 G. Reaven popsal komplex symptomů, včetně hyperinzulinémie, snížené tolerance vůči glukóze, nízkého HDL cholesterolu a arteriální hypertenze, pojmenoval jej „syndrom X“ a nejprve spekuloval, že všechny tyto změny jsou založeny na inzulínové rezistenci (IR) s kompenzační hyperinzulinémie. V roce 1989 J. Kaplan ukázal, že břišní obezita je nezbytnou součástí „smrtícího kvarteta“. V 90. letech. objevil se pojem „metabolický syndrom“, jak navrhli M. Henefeld a W. Leonhardt. Prevalence tohoto komplexu symptomů získává charakter epidemie av některých zemích, včetně Ruska, dosahuje u dospělé populace 25–35%.

Obecně přijímaná kritéria pro MS dosud nebyla vyvinuta, pravděpodobně kvůli chybějícím jednotným názorům na její patogenezi. Probíhající diskuse o legitimitě používání termínů „úplný“ a „neúplný“ MS ilustruje podceňování jediného mechanismu, který způsobuje paralelní vývoj všech kaskád metabolických poruch v inzulínové rezistenci..

IR je polygenní patologie, při jejímž vývoji mohou být významné mutace substrátových genů pro inzulinový receptor (IRS-1 a IRS-2), β3-adrenergní receptory, odpojující protein (UCP-1), jakož i molekulární defekty proteinů signální dráhy inzulínu (transportéry glukózy). Zvláštní roli hraje snížení citlivosti na inzulín ve svalových, tukových a jaterních tkáních, jakož i v nadledvinách. V myocytech je narušena absorpce a využití glukózy a v tukové tkáni se vyvíjí rezistence na antilipolytický účinek inzulinu. Intenzivní lipolýza ve viscerálních adipocytech vede k uvolňování velkého množství volných mastných kyselin (FFA) a glycerolu do krevního řečiště portálu. Vstupem do jater se FFA na jedné straně stává substrátem pro tvorbu aterogenních lipoproteinů a na druhé straně zabraňuje vazbě inzulínu na hepatocyty, čímž se zvyšuje IR. Hepatocyty IR vedou ke snížení syntézy glykogenu, aktivaci glykogenolýzy a glukoneogenezi. Po dlouhou dobu je IR kompenzováno nadměrnou produkcí inzulínu, takže narušení glykemické kontroly se neprobíhá okamžitě. Když je však funkce pankreatických β-buněk vyčerpána, metabolismus uhlohydrátů se dekompenzuje, nejprve ve formě poruchy glukózy nalačno a glukózové tolerance (NTG) a poté diabetes mellitus 2. typu (T2SD). Další snížení sekrece inzulínu u MS je způsobeno dlouhodobou expozicí vysokých koncentrací FFA na β-buňkách (tzv. Lipotoxický účinek). S existujícími geneticky určenými defekty sekrece inzulínu se vývoj T2SD významně urychluje.

Podle jiné hypotézy hraje hlavní roli ve vývoji a progresi inzulínové rezistence tuková tkáň břišní oblasti. Charakteristikou viscerálních adipocytů je vysoká citlivost na lipolytický účinek katecholaminů a nízká citlivost na antilipolytický účinek inzulínu.

Kromě látek, které přímo regulují metabolismus lipidů, tuková buňka produkuje estrogeny, cytokiny, angiotensinogen, inhibitor aktivátoru plasminogenu-1, lipoprotenlipázu, adipsin, adinopektin, interleukin-6, tumor-nekrotický faktor-a (TNF-a), transformující růstový faktor B, leptin et al. Ukázalo se, že TNF-a je schopen působit na inzulínový receptor a glukózové transportéry, zesilující inzulínovou rezistenci a stimulovat sekreci leptinu. Leptin („hlas tukové tkáně“) reguluje stravovací chování působením na hypothalamické centrum nasycení; zvyšuje tón sympatického nervového systému; zvyšuje termogenezi v adipocytech; inhibuje syntézu inzulínu; působí na inzulínový receptor buňky a snižuje transport glukózy. U obezity je pozorována rezistence na leptin. Předpokládá se, že hyperleptinémie má stimulační účinek na některé faktory uvolňování hypotalamu (RF), zejména na ACTH-RF. U MS je tedy často pozorován mírný hyperkorticismus, který hraje roli v patogenezi RS.

Zvláštní pozornost by měla být věnována mechanismům vývoje arteriální hypertenze (AH) u RS, některé z nich byly až donedávna neznámé, kvůli čemuž nebyl patogenetický přístup k léčbě MS zcela vyvinut..

Existuje řada studií o jemných mechanismech vlivu inzulínové rezistence a hyperinzulinémie na krevní tlak..

Inzulín má normálně vaskulární ochranný účinek v důsledku aktivace fosfatidyl-3-kinázy v endoteliálních buňkách a mikrovláknech, což vede k expresi genu pro endoteliální NO syntázu, uvolňování NO endotelovými buňkami a vazodilataci související s inzulínem.

V současné době byly stanoveny následující mechanismy účinků chronické hyperinzulinémie na krevní tlak:

  • stimulace sympathoadrenálního systému (CAS);
  • stimulace systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS);
  • blokáda transmembránových iontoměničových mechanismů se zvýšením obsahu intracelulárních Na + a Ca ++, pokles K + (zvýšení citlivosti vaskulární stěny na vlivy presorů);
  • zvýšená reabsorpce Na + v proximálních a distálních tubulích nefronu (retence tekutin s rozvojem hypervolémie), zpoždění Na + a Ca ++ ve stěnách krevních cév se zvýšením jejich citlivosti na vlivy presorů;
  • stimulace proliferace buněk hladkého svalstva cévní stěny (zúžení arteriol a zvýšení vaskulární rezistence).

Inzulín se podílí na regulaci aktivity sympatického nervového systému v reakci na příjem potravy. V experimentálních studiích bylo zjištěno, že při hladovění se aktivita CAC snižuje a se zvyšováním příjmu potravy (zejména tuků a uhlohydrátů)..

Předpokládá se, že inzulín, který prochází hematoencefalickou bariérou, stimuluje absorpci glukózy v regulačních buňkách spojených s ventromediálními jádry hypotalamu. To snižuje jejich inhibiční účinek na centra sympatického nervového systému mozkového kmene a zvyšuje aktivitu centrálního sympatického nervového systému.

Za fyziologických podmínek je tento mechanismus regulační, zatímco u hyperinzulinemie vede k trvalé aktivaci CAS a stabilizaci hypertenze.

Zvýšení aktivity centrálních částí SAS vede k periferní hypersympathicotonii. V ledvinách je aktivace p-receptorů Juga doprovázena produkcí reninu a zvyšuje se retence sodíku a tekutin. Trvalá hypersympatikotonie na periferii kosterního svalu vede k narušení mikrovaskulatury, nejprve fyziologickou vzácností frakcí a poté k morfologickým změnám, jako je snížení počtu fungujících kapilár. Snížení počtu adekvátně cirkulujících myocytů, které jsou hlavním konzumentem glukózy v těle, vede ke zvýšení inzulínové rezistence a hyperinzulinémie. Začarovaný kruh se tak uzavře.

Prostřednictvím mitogenem aktivované proteinové kinázy zvyšuje inzulin škodlivé vaskulární účinky stimulací různých růstových faktorů (růstový faktor odvozený z destiček, růstový faktor podobný inzulínu, transformující růstový faktor P, růstový faktor fibroblastů atd.), Což vede k proliferaci a migraci buněk hladkého svalstva, proliferaci vaskulárních fibroblastů. stěny, akumulace extracelulární matrice. Tyto procesy způsobují remodelaci kardiovaskulárního systému, což vede ke ztrátě elasticity cévní stěny, narušené mikrocirkulaci, progresi aterogeneze a nakonec ke zvýšení vaskulárního odporu a stabilizaci hypertenze..

Někteří autoři se domnívají, že endoteliální dysfunkce hraje hlavní roli v patogenezi hypertenze spojené s metabolickými poruchami. U jedinců s inzulínovou rezistencí a hyperinzulinémií dochází ke snížení odpovědi na vazodilataci a ke zvýšení expozice vazokonstriktoru, což vede ke kardiovaskulárním komplikacím.

Hyperurikémie je charakteristická pro metabolický syndrom (podle různých zdrojů se vyskytuje u 22-60% pacientů s RS).

V současné době se ukazuje, že koncentrace kyseliny močové v krvi koreluje s triglyceridémií a závažností obezity v břiše; základem tohoto jevu je skutečnost, že zvýšená syntéza mastných kyselin aktivuje pentózovou cestu pro oxidaci glukózy, což přispívá k tvorbě ribóza-5-fosfátu, ze kterého je syntéza purinového jádra.

S ohledem na všechny výše uvedené aspekty problému by měl být vytvořen terapeutický algoritmus pro patogenetický přístup k léčbě metabolického syndromu..

Léčba metabolického syndromu

Komplexní léčba metabolického syndromu zahrnuje následující ekvivalentní pozice: změny životního stylu, léčba obezity, léčba poruch metabolismu uhlohydrátů, léčba arteriální hypertenze, léčba dyslipidémie.

Změna životního stylu

Tento aspekt je základem úspěšné léčby metabolického syndromu..

Cílem lékaře v tomto případě je vytvořit pro pacienta stabilní motivaci, zaměřenou na dlouhodobé provádění doporučení týkajících se výživy, fyzické aktivity a užívání léků. „Úspěšný přístup“ usnadňuje pacientovi snášet těžkosti, které vyžaduje změna životního stylu.

Změnit stravu. Dieta u pacienta s metabolickým syndromem by měla zajistit nejen snížení tělesné hmotnosti, ale neměla by způsobit metabolické poruchy a neměla by vyvolat zvýšení krevního tlaku. Hladovění u syndromu X je kontraindikováno, protože je to závažný stres a se stávajícími metabolickými poruchami může vést k akutním vaskulárním komplikacím, depresi, zhroucení „potravinového záchvatu“. Jídlo by mělo být časté, jídlo by se mělo brát v malých porcích (obvykle tři hlavní jídla a dvě nebo tři meziprodukty), přičemž denní příjem kalorií nepřesahuje 1500 kcal. Poslední jídlo je hodinu a půl před spaním. Základem výživy jsou komplexní uhlohydráty s nízkým glykemickým indexem, měly by být až 50-60% nutriční hodnoty. Jednotkou glykemického indexu potravy je změna glykémie po jídle, která se rovná změně glykémie po jídle 100 g bílého chleba. Většina cukrářských výrobků, sladkých nápojů, pečiva, drobných obilovin má vysoký glykemický index; jejich spotřeba by měla být eliminována nebo minimalizována. Nízký GI v celých zrnech, zelenině, ovoci, bohatých na vlákninu. Celkové množství tuků by nemělo přesáhnout 30% celkového obsahu kalorií, nasycené tuky - 10%. Každé jídlo by mělo obsahovat dostatečné množství proteinu pro stabilizaci glykémie a zajištění sytosti. Ryby by se měly konzumovat nejméně dvakrát týdně. Zelenina a ovoce by měly být přítomny ve stravě nejméně pětkrát denně. Přípustné množství sladkého ovoce závisí na stupni narušení metabolismu uhlohydrátů; v případě diabetu typu 2 by měly být výrazně omezeny.

Jedlá sůl - ne více než 6 g za den (jedna lžička).

Alkohol, jako zdroj „prázdných kalorií“, stimulátor chuti k jídlu, glykemický destabilizátor, by měl být z potravy vyloučen nebo minimalizován. Pokud není možné vzdát se alkoholu, mělo by být upřednostněno červené suché víno, ne více než 200 ml denně.

Pacientům se doporučuje, aby si vedli diář s jídlem, kde zaznamenali co, v jakém množství a v jaké době se snědli a opili..

Je nutné ukončit kouření, což významně snižuje riziko kardiovaskulárních a rakovinových komplikací.

Fyzická aktivita. Podle odhadů G. Reavena může být inzulinová rezistence detekována u 25% lidí se sedavým životním stylem. Pravidelná svalová aktivita sama o sobě vede k metabolickým změnám, které snižují inzulínovou rezistenci. K dosažení terapeutického účinku stačí trénovat denně 30minutové intenzivní chůze nebo třikrát až čtyřikrát týdně, aby se prováděly 20-30minutové běhy.

Léčba obezity

Při léčbě metabolického syndromu lze uspokojivý výsledek považovat za snížení hmotnosti o 10 až 15% v prvním roce léčby, o 5 až 7% ve druhém roce a za neexistenci opakovaného přírůstku hmotnosti v budoucnosti.

Dodržování nízkokalorické stravy a režimu fyzické aktivity není pro pacienty vždy proveditelné. V těchto případech je indikována léčba obezity..

V současné době jsou orlistat a sibutramin registrovány a doporučovány pro dlouhodobou léčbu obezity v Rusku. Mechanismus jejich působení je zásadně odlišný, což v každém případě umožňuje zvolit optimální lék a v těžkých případech obezity rezistentní na monoterapii předepsat tyto léky v komplexu.

Léčba poruch metabolismu sacharidů

Závažnost poruch metabolismu uhlohydrátů v metabolickém syndromu sahá od minimální (zhoršená glukóza nalačno a glukózová tolerance (NTG)) po rozvoj diabetu 2. typu..

V případě metabolického syndromu by měla být léčiva ovlivňující metabolismus uhlohydrátů předepisována nejen v přítomnosti T2SD, ale také v méně závažných (reverzibilních!) Poruchách metabolismu uhlohydrátů. Hyperinzulinémie vyžaduje agresivní terapeutické taktiky. Existují důkazy o komplikacích charakteristických pro diabetes, již ve stadiu snížené tolerance glukózy. Má se za to, že je to spojeno s častými epizodami postprandiální hyperglykémie..

Silný arzenál moderních látek snižujících cukr vám umožňuje vybrat optimální terapii v každém případě.

1. Léky, které snižují inzulínovou rezistenci

S metabolickým syndromem - léky volby.

V současné době je jediným biguanidem, který snižuje rezistenci na inzulín, metformin. Podle UKPDS snižuje léčba metforminem pro T2SD riziko úmrtí na cukrovku o 42%, infarkt myokardu - o 39%, cévní mozková příhoda - o 41%.

Může být považován za lék první volby v léčbě metabolického syndromu.

Mechanismus účinku: zvýšená citlivost tkáně na inzulín; potlačení glukoneogeneze v játrech; změna farmakodynamiky inzulinu snížením poměru vázaného inzulínu k volnému a zvýšením poměru inzulínu k proinzulinu; potlačení oxidace tuků a tvorba volných mastných kyselin, nižší hladiny triglyceridů a LDL, zvýšené HDL; podle některých zpráv - hypotenzivní účinek; stabilizace nebo hubnutí. Snižuje hyperglykémii nalačno a postprandiální hyperglykémii. Hypoglykémie nezpůsobuje.

Může být předepsán pro NTG, což je zvláště důležité z hlediska zabránění vývoje T2SD.

B. Thiazolidindiony ("glitazony", senzibilizátory inzulínu)

Pioglitazon a rosiglitazon jsou povoleny pro klinické použití.

V Rusku nepoužitá skupina drog, pravděpodobně kvůli relativní novosti, známému riziku akutního selhání jater a vysokým nákladům.

Mechanismus účinku: zvýšení absorpce glukózy periferními tkáněmi (aktivujte GLUT-1 a GLUT-4, inhibujte expresi tumor nekrotizujícího faktoru, který zvyšuje rezistenci na inzulín); snížit produkci glukózy v játrech; snižují koncentraci volných mastných kyselin a triglyceridů v plazmě inhibicí lipolýzy (zvýšením aktivity fosfodiesterázy a lipoproteinové lipázy). Působí pouze v přítomnosti endogenního inzulínu.

2. Inhibitory a-glukosidáz

Mechanismus účinku: kompetitivně inhibuje střevní α-glukosidázy (sacharóza, maltáza, glukoamyláza) - enzymy, které rozkládají komplexní cukry. Interferuje s absorpcí jednoduchých uhlohydrátů v tenkém střevě, což vede ke snížení postprandiální hyperglykémie. Snižuje tělesnou hmotnost a má tedy hypotenzní účinek.

3. Inzulinové sekretogeny

Léčiva této třídy jsou předepisována pro metabolický syndrom v případech, kdy není možné dosáhnout uspokojivé kontroly glykémie pomocí léků, které snižují inzulínovou rezistenci a / nebo akarbózu, jakož i v přítomnosti jejich kontraindikací. Riziko hypoglykémie a přírůstku hmotnosti při dlouhodobém užívání vyžaduje při výběru léku přísně diferencovaný přístup. Schůzka s NTG není praktikována. Kombinace inzulínových sekretogenů s biguanidy je velmi účinná.

A. Sulfonylmočovinové přípravky

Klinické zkušenosti ukazují, že monoterapie některými inzulinovými sekretogeny (zejména glibenklamidem) u pacientů s metabolickým syndromem se obvykle ukazuje jako neúčinná i při maximálních dávkách kvůli zvyšující se inzulínové rezistenci - dochází k vyčerpání sekreční schopnosti β-buněk a dochází k tvorbě inzulínově náročné varianty T2SD. Preferovány by měly být vysoce selektivní lékové formy, které nezpůsobují hypoglykémii. Je vhodné, aby byl lék užíván jednou denně - pro zvýšení souladu s léčbou.

Tyto požadavky jsou splněny přípravou druhé generace glyclazidu ve farmakologické formě MV (modifikované uvolňování) a přípravou třetí generace glimepiridu..

Glyclazid - vysoce selektivní lék (specifický pro SUR1 podjednotku ATP-citlivých draslíkových kanálů β-buněk), obnovuje fyziologický profil sekrece inzulínu; zvyšuje citlivost periferních tkání na inzulín, což způsobuje post-transkripční změny v GLUT-4 a aktivuje účinek inzulínu na svalovou glykogen syntetázu; snižuje riziko trombózy tím, že inhibuje agregaci a adhezi destiček a zvyšuje aktivitu tkáňového plasminogenu; snižuje peroxidy lipidů v plazmě.

Glimepirid je komplexován s SURX sulfonylmočovinovým receptorem. Má výrazný periferní účinek: zvyšuje syntézu glykogenu a tuku v důsledku aktivace translokace GLUT-1 a GLUT-4; snižuje rychlost glukoneogeneze v játrech a zvyšuje obsah fruktosy-6-bisfosfátu. Má nižší glukogonotropní aktivitu než jiné přípravky na bázi sulfonylmočoviny. Poskytuje nízké riziko hypoglykémie - způsobuje minimální snížení hladiny glukózy v krvi s minimální sekrecí inzulínu. Má antiagregační a antiaterogenní účinky, selektivně inhibuje cyklooxygenázu a snižuje přeměnu kyseliny arachidonové na tromboxan A2. Je komplexován s tukovými buňkami caveolinem, který pravděpodobně určuje specifický účinek glimepiridu na aktivaci využití glukózy v tukové tkáni.

B. Prandiální glykemické regulátory (krátkodobě působící sekretogeny)

Vysokorychlostní hypoglykemická léčiva, deriváty aminokyselin. Repaglinid a nateglinid jsou zastoupeny v Rusku.

Mechanismus účinku je rychlá, krátkodobá stimulace sekrece inzulínu β-buňkou díky rychlé reverzibilní interakci se specifickými receptory draslíkových kanálů citlivých na ATP..

Nateglinid je považován za bezpečnější ve vztahu k vývoji hypoglykémie: sekrece inzulínu způsobená nateglinidem závisí na hladině glykémie a klesá se snižováním hladiny glukózy v krvi. Zkoumá se možnost použití nízkých dávek nateglinidu v NTG u pacientů s vysokým rizikem kardiovaskulárních komplikací (NAVIGATOR)..

4. Inzulinová terapie

Časné zahájení inzulínové terapie u metabolického syndromu (s výjimkou případů dekompenzace diabetu) se zdá být nežádoucí, protože je pravděpodobné, že zhorší klinické projevy hyperinzulinismu. Je však třeba poznamenat, že aby se předešlo komplikacím diabetu, musí být kompenzace metabolismu uhlohydrátů dosažena za každou cenu. S neuspokojivým účinkem dříve uvedených typů léčby by měla být předepsána inzulínová terapie, případně v přijatelné kombinaci s perorálními hypoglykemickými léky. Při nepřítomnosti kontraindikací je výhodná kombinace s biguanidy..

Léčba arteriální hypertenze

Cílová úroveň krevního tlaku ve vývoji diabetu 2. typu je

Méně 30 kg: jak žít a co dělat, pokud máte metabolický syndrom

„Jezte méně, více se pohybujte“ a další způsoby, jak se stát štíhlejší, což zde nepomůže. Naše autorka Sasha Zhukovskaya hovoří o svém boji s diagnózou "inzulínové rezistence".

Je mi 12, léto 2000. S výškou 164 cm jsem za rok skočil z 50 kg na 74. Ale ani já, ani moje rodina si ještě neuvědomují, jak vážně se zasekli, procházíme zamyšleně přes trh s oblečením v centru Ukhty. Zatím není žádný „topshop“ - vždy si kupujeme džíny od stejné ženy. Super, turečtina. Prodavačka ze zvyku přináší několik párů: dobře si pamatuje mě a moji postavu. Ale nic na mě nepřichází (no, to musí být!). Klidně vytáhne několik džíny o větší velikost. Najednou výrobce změnil velikost řádku? Také minulost. Takže se dostaneme k 30., největší velikosti, kterou už nemá. Moje matka si všimne, že nejspíš příliš dávám na mléko a housky. Ve skutečnosti jsem si v tu chvíli uvědomil, že mám nadváhu.

Uvědomil jsem si, že jsem mnohem úplnější než moji vrstevníci, a ve svých domácích lékařských referenčních příručkách jsem zjistil, co je to obezita a co je BMI. Vypočítal jsem index tělesné hmotnosti a byl smutný. Adresáře dobře vysvětlily podstatu obezity, ale nepopisovaly jediný důvod, který by mohl být pochopen, s výjimkou rozsáhlého „přejídání se“. Jaký druh přejídání je, když se celý můj život setká s rodinou sotva.

Snažil jsem se přizpůsobit svůj jídelníček - odmítnout saláty nebo horké o rodinných svátcích, večeřet nejpozději do šesti večer, pít více vody. Všechny tyto užitečné tipy jsem našel v knihách, pak ne každý měl internet. Nepomohlo to - váha se právě plazila. V jedenácté třídě jsem už vážil 85 kilogramů s růstem 165.

Ve škole se mi chlapci kvůli jejich plnosti smáli. Nebyly tam žádné zlé vtipy, neotrávili mě, ale nevnímali mě jako dívku. A bála jsem se, že dívky jsou se mnou kamarádky, takže vypadají lépe na mém pozadí.

Útoky narcismu ustoupily útokům hněvu a neochoty být tlustí. Až do dvanácti let jsem vypadal úplně jinak a vážil mnohem méně: dobře jsem si pamatoval tento stav a „to“ sám. "Přítomný" Byl jsem pro mě cizinec. Ale pak škola skončila. Odešel jsem do jiného města - a moje zážitky byly zapomenuté: ukázalo se, že plnost nezasahuje do chladného oblékání, chodí na rande a užívá si života. Myslel jsem, že snad nikdy nemohu zhubnout, a kdybych to hned nebral jako samozřejmost, trpěl bych. Začal jsem kupovat skvělé věci, smířil se s mojí 16. anglickou velikostí a 52. ruskou.

Tam se moje váha v té době dostala do kritického bodu - 95 kilogramů. Bylo mi 23 let. Tato postava mě šokovala a navzdory minulým neúspěšným zkušenostem se zhubnutím jsem to zkusil znovu. Co to bylo: zumba, síla, kruhový trénink, masáže a zábaly těla, LPG a dokonce i laserová lipolýza. Podařilo se mi ztratit asi 15 kilogramů, ale vrátili se velmi rychle, za méně než šest měsíců, i když jsem se nevzdával kurzů a masáží. Je zajímavé, že mé okolí nechápalo, proč bojuji s váhou. Koneckonců, „a tak to jde“ pro mě.

Endokrinologové, u kterých jsem se obrátil na předepsané testy na hormony štítné žlázy, tam objevil kompletní rozkaz a poslal je domů. "No, prostě jedíš méně a pohybujete se více," řekl mi asi deset různých lékařů, kterým jsem se v různých letech věnoval. poděkovat.

Letos jsem se otočil na 30 let, v červnu hmotnost dosáhla 105 kg. Boky byly nad 120 cm, pas - 130 cm! Řekla si: „******. (Wow)". S tím je třeba něco udělat..

Začal jsem s mámou fóra. Obecně je to místo, kde najdete doporučení pro všechny možné lékaře - maximální počet zdravotních problémů se během těhotenství matek vplíží a potom je třeba děti léčit. Tyto super ženy vědí, kdo zachází se zubním kazem lépe než kdokoli jiný ve městě a kdo je chrání před vypadáváním vlasů, obezitou, depresí a kolikou. Našel jsem tedy svého endokrinologa Julii. "Kouzelnice!" - Twitter o svém fóru.

Doktor si uvědomil, že jsem zanedbaný případ, sotva mě viděla. Testy a můj diář výživy ukázaly, že mám závažné poruchy zvané metabolický syndrom. Jinak inzulínová rezistence.

Co to je?

Zjednodušeně řečeno, metabolická porucha, kvůli které ztuhnete a nemůžete ji zastavit. A pokud je to vědecky, pak v tomto syndromu periferní tkáně našeho těla ztrácejí citlivost na inzulín - hlavní hormon zodpovědný za metabolismus lipidů.

Jak a proč se to děje, medicína to neví jistě: zánět, pokud ho nosíte na nohou a neléčí se to, genetické patologie, přejídání stresu, který nikdo nezastavil včas.

Hormonální inzulín je produkován slinivkou břišní. Slyšíme hlavně o něm jako o hormonu, který reguluje hladinu cukru v krvi. Nevěděl jsem ani, jak je tento hormon všemocný a jak moc ovlivňuje metabolismus. Inzulín také dodává glukózu do tkáňových buněk, syntetizuje mastné kyseliny, které tělo potřebuje, a zastavuje lipolýzu - rozklad tuků. Pokud je inzulín produkován příliš mnoho, jako je tomu u metabolického syndromu, hromadí se v krvi a tělo se přestává rozkládat nashromážděným tukem. V budoucnu, pokud k porušení dojde a hladina inzulinu stoupne, tělo ztratí toleranci vůči glukóze. Začnete nekontrolovaně chtít sladkosti a nemůžete se zastavit, dokud nebudete jíst všechny čokolády v okruhu 100 metrů. Pokud zde neuděláte nic, může se rozvinout diabetes nebo mastná hepatóza - onemocnění, které vede k cirhóze.

Pouze lékař může diagnostikovat a přesně určit, jak pokročilý je váš syndrom. Nečtěte stránky z prvního řádku vyhledávání a nepijte žádné drogy, dokud nenavštívíte endokrinologa.

Jak předpokládat metabolický syndrom:

  • máte často hlad;
  • k jídlu nepotřebujete talíř, ale celou pánev smažených brambor;
  • nemůžete si představit svůj život bez sladkostí, nemůžete vydržet den bez něj;
  • máte velmi plné břicho a pas a tuk se zde většinou ukládá (pas je větší než 80 cm)
  • máte suchou pokožku rukou, na ohybech loktů a kolen, vaše kůže na kolenech ztmavla;
  • vlasy nevysvětlitelně vypadnou (nevysvětlitelně - to znamená, že nejste těhotná a nedávno jste porodila dítě, a to není sezónní ztráta, ale pravidelné)
  • špatně spát a zůstat vzhůru většinou v noci.

Jak to určí váš endokrinolog: jmenuje vás k provedení obecných a biochemických krevních testů, testů na hormony štítné žlázy, inzulínu, glukózy a indexu HOMA, cholesterolu, triglyceridů a leptinu (hormonu zodpovědného za chuť k jídlu), zkontroluje, zda vaječníky a pohlavní hormony - nasměruje vás, abyste to zjistili u gynekologa. Můj lékař mi také nařídil zkontrolovat játra, zda nevykazují známky mastné hepatózy. To lze zjistit pomocí ultrazvuku.

Na internetu jsem nemohl najít nic citlivého na inzulínovou rezistenci, kromě dvou nebo tří článků na Wikipedii, takže jsem mučil ošetřujícího endokrinologa a přátele lékařů z jiných oblastí. Dozvěděl jsem se o Pubmedu (databázi vytvořené Národní lékařskou knihovnou USA - Ed.) A tam jsem četl o výzkumu inzulínu. Bylo tedy zřejmé, že nemohu zhubnout právě kvůli syndromu: bez ohledu na to, co jím, tělo to vnímá jako jídlo bez uhlohydrátů. Pro tělo jsem "hladověl" a máme peklo, bolest, paniku. Proto mozek místo toho, aby viděl, že ve skutečnosti jíst dost sacharidů, žádá stále více.

S metabolickým syndromem nefunguje „jíst méně, více se pohybovat“ bez zásahu zvenčí - je třeba pít léky předepsané lékařem, někdy dokonce i kapátka.

Po zahájení léčby se hlad snižuje a snáze se snáší terapeutická strava. Ale plné dívky, které ani netuší, že jsou nemocné, znalci Facebooku na hubnutí, příležitostní komentátoři na Instagramu a příbuzní řeknou, že jsou to jen líní kreténi, kteří nechodí do tělocvičny a jíst pizzu celé dny. Ano, opravdu jsem jedl celé dny a tento proces nelze zastavit jediným úsilím vůle. Nemůžete vštípit lásku ke sportu ponížením. Nemůžete lidem říkat líné stvoření, lépe jim pomáhat. Potřebujeme léčbu, a to nejen z nadměrné chuti k jídlu a chutě po sladkostí - léky pomáhají tělu pochopit, kde se špatně vypne, pomáhají posilovat odbourávání tuků.

Jak je léčen metabolický syndrom (a kam směřují kilogramy)

Lékař předepisuje léky v závislosti na testech: potlačit nekontrolovanou chuť k jídlu, snížit hladinu inzulínu a glukózy v krvi, vitamíny a aminokyseliny, které pomáhají metabolismu - například kyselina alfa lipoová, vitamíny Omega-3, B. Mohou předepisovat léky, které podávané intravenózně nebo kapáním, například hepatoprotektory.

Dále „strava a sport“, již známá všem, kdo kdy prohráli to nejhorší. Strava bude muset být respektována po celý život. Drogy jsou obvykle zrušeny a kontrolovány, jak se tělo samo vyrovnává. Pokud je vše v pořádku, bude strava a aktivita stačit, aby se příběh nezopakoval. Pokud testy během testu ukážou, že se inzulín rozrostl, je třeba drogy znovu vypít. Starší lidé obvykle potřebují brát léky celý život. Nebyl jsem zrušen a budu zrušen až příští léto.

Strava je založena na principech inzulínového indexu produktů. Znamená to, kolik inzulínu v krvi vzroste, pokud použijete tento produkt. Vědci vzali 100 gramů nejvyššího inzulínového produktu - bílého chleba jako základu.

Ukázkový seznam „zakázáno“ vypadá takto:

  • všechno je škrobové: brambory, řepa, bílá rýže, kukuřičné vločky a výrobky z kukuřičné mouky;
  • veškerá mouka a máslo: sbohem, chléb a hamburgery;
  • sladkosti (je to logické, potřebujeme regulovat inzulín!) a sladké ovoce (banány, data);
  • sycené nápoje a alkohol.

Sestavil jsem pro sebe tabulku indexu inzulínových produktů a s velkou radostí ji sdílím.

Smyslem stravování je jíst ty potraviny a jídla, která nezpůsobí zběsilou produkci inzulínu v těle. Nejprve mi byla předepsána přísná strava, která by pomohla změnit konfiguraci pankreatu na správnou produkci inzulínu. Při přísné stravě nemůžete ani nezávadné cereálie, jako je pohanka, pouze zelenina, voda a tvaroh. A samozřejmě žádný cukr.

Léčbu jsem začal v červenci tohoto roku. V prvním měsíci užívání léku se tělo zbláznilo a ze zvyku jsem vypil sodu, žár a uvízl v sušenkách. Nelíbí se mi to! V srpnu jsem se přitáhl k sobě a začal tu velmi rigidní stravu. Touha po sladkostí začala klesat, stejně jako chuť k jídlu. Všiml jsem si, že už nemohu jíst celý kousek kuře, zvládám jen polovinu. V říjnu se také projevily další změny - můj vkus v jídle se hodně změnil, tahal se za zeleninu, kterou jsem nikdy neměl rád, z ovoce, které jsem byl po celý svůj život lhostejný (jablka). Na konci tvrdé fáze terapeutické stravy jsem očekával, že budu bušit na brambory s majonézou, na své oblíbené sušenky a čokoládu, ale nic takového - jako před měsícem mi prasklo mrkev. Přestal jsem smažit, začal vařit nebo vařit všechno. Lhostejnost k sladkostem dosáhla takového rozměru, že ani nejím sladkosti, které leží na mém stole před očima. Můj manžel si koupí čokoládu pro sebe, ale nechci ji sníst.

Nevěřil jsem, že by to bylo možné vyléčit. Nevěřil jsem, že léky pomáhají, že strava a sport nějak ovlivní. Do tělocvičny jsem začal chodit až v říjnu a předtím jsem se omezoval na delší procházky se psem. Stejně jako všichni běžní lidé jsem si myslel, že musím nejprve zhubnout, a teprve potom jít do posilovny.

Zdá se, že reklama na sportovní potřeby (ahoj, Reebok a další titánové průmyslu) říká, že sport je chytrý a štíhlý. Nějakým zázrakem jsem tento stereotyp překonal a stále jsem šel. Možná se jednalo o to, že v mé tělocvičně je spousta lidí s různými tvary.

Musíte jen přijít do posilovny a vzít trenéra, aby vám pomohl. Zajistí, že uděláte všechno dobře. Tam jsou také taneční nebo aerobní aktivity. Pokud duše nelže - kupte si kolo, aby si tělo zvyklo a milovalo pohyb.

Jaký je výsledek?

Je prosinec. Po dobu 5 měsíců léčby jsem se snížil o více než 30 kilogramů a přesunul se z velikosti 54-56 na 46. Začal jsem další Instagram, abych ukázal, co jím - stravovací omezení zahrnovala představivost a na cestách vymýšlím saláty z různých zdravé zeleniny a ovoce. V Pubmed jsem četl různé studie produktů, které mohou a nemohou být inzulínově rezistentní, doplnil jsem svůj tablet informacemi, které jsem našel. Začala se usmívat a fotit častěji. Je těžké popsat reakci jejího manžela vůbec - je šokován. Nějakou dobu jsem sledoval, jak se tiše plazím k mému cíli, a pak jsem se se mnou zapsal do haly.

Nejúžasnější věcí na tom všem je, jak málo informací o tomto problému, jak málo bylo studováno. Víme jen, že se musíme držet správné výživy, ale co dělat, pokud budeme jíst celý život a hmotnost se zvyšuje, nevíme.

Doufám, že můj příběh pomůže některým z vás hluboce přemýšlet a ponořit se do původů nadváhy: jděte k endokrinologovi, gynekologovi a terapeutovi, možná budete potřebovat psychologa. To není vůbec děsivé. Strašidelné - když nevíte, co s tím dělat.

Metabolický syndrom

Metabolický syndrom (nebo syndrom inzulínové rezistence) je komplex vzájemně propojených metabolických poruch v těle, který zahrnuje:

  • metabolismus uhlohydrátů
  • metabolismus lipidů
  • metabolismus purinů
  • tkáňová citlivost na inzulín
  • abdominální obezita
  • arteriální hypertenze

Metabolický syndrom se projevuje arteriální hypertenzí, která má charakteristické rysy: skoky v krevním tlaku během dne a vysoký krevní tlak v noci.

Abdominální obezita je typ obezity, která je zvláštní pro metabolický syndrom. Tuková tkáň se u tohoto typu obezity ukládá nad pás - v břiše. Obezita vede k hemodynamickým změnám v těle, rozvoji arteriální hypertenze, arytmii, srdečnímu selhání, koronárnímu srdečnímu onemocnění, kloubním onemocněním, gynekologickým onemocněním u žen.

Příznaky metabolického syndromu

  • únava
  • depresivní nálada
  • pokušení
  • dušnost
  • nekontrolovaná chuť k jídlu
  • žízeň
  • časté močení
  • suchá kůže
  • pocení
  • bolesti hlavy

Důležité! Porušení, která jsou kombinována v pojmu „metabolický syndrom“, mohou nastat po dlouhou dobu bez výrazné symptomatologie..

Záložka procesů porušování je často tvořena během puberty u dětí. Nejčasnější příznaky metabolického syndromu:

  • dyslipidémie (porušení metabolismu lipidů a cholesterolu)
  • arteriální hypertenze.

Riziko úmrtnosti v přítomnosti metabolického syndromu se zdvojnásobí. Nezdržujte návštěvu u lékaře. Přihlaste se ke konzultaci s kvalifikovaným odborníkem.

Diagnostika metabolického syndromu

Diagnóza je stanovena na základě údajů získaných v důsledku vnějšího vyšetření, měření hmotnosti, obvodu pasu a krevního tlaku.

Je provedena anamnéza a jsou předepsány laboratorní testy:

  • biochemie krve (včetně ukazatelů metabolismu uhlohydrátů a lipidů)
  • stanovení pohlavních hormonů
  • stanovení inzulínu v krvi atd..

Diagnóza tohoto onemocnění je výsadou lékaře nebo endokrinologa.

Metabolický syndrom: příčiny a mechanismus vývoje, příznaky, diagnostika, léčba

Metabolický syndrom je klinický a laboratorní komplex symptomů, ke kterým dochází u metabolických poruch. Patologie je založena na inzulinové imunitě nebo rezistenci buněk a periferních tkání. Když se ztratí citlivost na hormon zodpovědný za příjem glukózy, začnou se neobvykle objevovat všechny procesy v těle. U pacientů je narušen metabolismus lipidů, purinů, uhlohydrátů. Hladina glukózy v krvi stoupá a v buňkách je nedostatek.

Na konci 20. století vědci z Ameriky spojili různé metabolické změny v lidském těle do jednoho syndromu. Profesor Riven, shrnující výsledky studií jiných autorů a jeho vlastní pozorování, nazval patologii „Syndrom X“. Dokázal, že inzulínová rezistence, viscerální obezita, hypertenze a ischémie myokardu jsou příznaky jednoho patologického stavu.

Hlavní příčinou syndromu je dědičnost. Významnou roli ve vývoji nemoci hraje nesprávný životní styl, stres a hormonální nerovnováha. U hypodynamických jedinců, kteří dávají přednost tukům a sacharidům s vysokým obsahem sacharidů, je riziko rozvoje patologie velmi vysoké. Potraviny s vysokým obsahem kalorií, osobní doprava a sedavá práce jsou exogenní příčinou metabolických poruch ve většině populace rozvinutých zemí. V současné době je metabolický syndrom v prevalenci srovnáván s epidemií nebo dokonce s pandemií. Toto onemocnění postihuje nejčastěji muže ve věku 35–65 let. Důvodem je charakteristika hormonálního pozadí mužského těla. U žen se toto onemocnění rozvíjí po nástupu menopauzy, kdy se zastaví produkce estrogenu. Ojedinělé případy patologie jsou zaznamenány u dětí a mládeže, ale nedávno byl zaznamenán nárůst incidence v této věkové kategorii..

Osoby se syndromem vykazují příznaky několika multifaktoriálních onemocnění najednou: cukrovka, obezita, hypertenze a srdeční ischémie. Klíčovým článkem v jejich vývoji je inzulínová rezistence. U pacientů se tuk hromadí v břiše, tón krevních cév se často zvyšuje, objevuje se dušnost, únava, bolesti hlavy, kardiagie a neustálý pocit hladu. V krvi se nachází hypercholesterolémie a hyperinzulinémie. Příjem svalové glukózy se zhoršuje.

Diagnóza syndromu je založena na údajích získaných při obecném vyšetření pacienta endokrinologem. Velmi důležité jsou ukazatele indexu tělesné hmotnosti, obvodu pasu, lipidového spektra a glukózy v krvi. Mezi instrumentální metody patří nejvíce informativní: ultrazvuk srdce a měření krevního tlaku. Metabolický syndrom je obtížné léčit. Léčba spočívá v dodržování speciální stravy, která vám umožní normalizovat tělesnou hmotnost, jakož i v užívání léků, které obnovují zhoršený metabolismus. Při neexistenci včasné a adekvátní terapie se vyvinou život ohrožující komplikace: ateroskleróza, mrtvice, srdeční infarkt, impotence, neplodnost, mastná hepatóza, dna.

Metabolický syndrom je naléhavým lékařským problémem v důsledku nezdravého životního stylu většiny populace. Aby se předešlo závažným komplikacím patologie, je nutné jíst správně, normalizovat tělesnou hmotnost, cvičit, vzdát se alkoholu a kouřit. V současné době není nemoc zcela léčena, ale většina změn, které se vyskytují v těle pacienta, je reverzibilní. Kompetentní terapie a zdravý životní styl pomohou dosáhnout stabilní stabilizace celkového stavu..

Etiologické faktory

Metabolický syndrom je polyetiologická patologie, ke které dochází pod vlivem různých faktorů. Inzulínová rezistence se vytváří u jedinců se zatížením dědičnosti. To je hlavní příčina syndromu. Gen kódující metabolismus v těle je umístěn na chromozomu 19. Jeho mutace vede ke změně množství a kvality receptorů, které jsou citlivé na inzulín - stávají se méně nebo přestávají vnímat hormon. Imunitní systém syntetizuje protilátky, které blokují takové receptorové buňky..

Mezi další faktory, které vyvolávají metabolické poruchy, patří:

  • Iracionální výživa s převahou mastných a uhlohydrátových potravin ve stravě, stálé přejídání, nadměrný příjem kalorií a nedostatečná konzumace;
  • Nedostatek pohybu, nedostatek fyzické aktivity a další faktory, které zpomalují metabolismus;
  • Křeče krevních cév a poruchy oběhu způsobené kolísáním krevního tlaku a vedoucí k přetrvávajícímu narušení přísunu krve do vnitřních orgánů, zejména mozku a myokardu;
  • Psychoemocionální nadměrné namáhání - časté stresy, výbuchy emocí, zážitky, konfliktní situace, hořkost ztráty a další zátěž, která narušuje neurohumorální regulaci orgánů a tkání;
  • Hormonální nerovnováha vedoucí k metabolickým poruchám, ukládání tuku na břiše a vytváření viscerálně abdominální obezity;
  • Krátkodobé zástavy dýchání ve snu, které způsobují hypoxii mozku a zvyšují sekreci růstového hormonu, což snižuje citlivost buněk na inzulín;
  • Užívání antagonistů inzulínu - glukokortikosteroidů, perorálních kontraceptiv, tyreoidálních hormonů, antidepresiv, adrenergních blokátorů a antihistaminik;
  • Nedostatečná léčba diabetu mellitus inzulínem, další zvyšování množství hormonu v krvi a přispívání ke závislosti na receptorech s postupnou tvorbou inzulínové rezistence.

Snížení citlivosti na inzulín je evoluční proces, který umožňuje tělu přežít hlady. Moderní lidé, kteří jedí vysoce kalorická jídla a mají genetickou predispozici, riskují rozvoj nutriční obezity a metabolického syndromu.

U dětí jsou příčinou syndromu stravovací návyky, nízká porodní hmotnost a sociální a ekonomické životní podmínky. Adolescenti trpí patologií bez vyvážené stravy a dostatečné fyzické aktivity.

Patogeneze

Inzulín je hormon, který vykonává řadu životně důležitých funkcí, z nichž hlavní je absorpce glukózy tělními buňkami. Naváže se na receptory umístěné na buněčné stěně a zajišťuje penetraci uhlohydrátů do buňky z extracelulárního prostoru. Když receptory ztratí citlivost na inzulín, glukóza a samotný hormon se hromadí v krvi současně. Inzulinová rezistence je tedy základem patologie, která může být způsobena řadou důvodů..

Působení inzulínu je normální. Při inzulínové rezistenci buňka nereaguje na přítomnost hormonu a kanál pro glukózu se neotevře. Inzulín a cukr zůstávají v krvi

Při konzumaci velkého množství jednoduchých uhlohydrátů se zvyšuje koncentrace glukózy v krvi. Stává se to více, než tělo potřebuje. Během aktivní práce se spotřebovává glukóza ve svalech. Pokud osoba vede sedavý životní styl a současně jí jídlo s vysokým obsahem uhlohydrátů, hromadí se v krvi glukóza a buňky omezují její příjem. Slinivka kompenzuje produkci inzulínu. Když množství hormonu v krvi dosáhne kritických čísel, buněčné receptory jej přestanou vnímat. Takto se vytvoří inzulínová rezistence. Hyperinzulinémie zase stimuluje obezitu a dyslipidemii, která patologicky postihuje cévy.

Rizikovou skupinu pro metabolický syndrom tvoří osoby:

  1. Kdo má často vysoký krevní tlak,
  2. Nadváha nebo obezita,
  3. Vedení sedavého životního stylu,
  4. Zneužívání mastných a uhlohydrátových potravin,
  5. Závislý na špatných návycích,
  6. Diabetes mellitus II. Typu, ischemická choroba srdeční, cévní onemocnění,
  7. Mít příbuzné s obezitou, cukrovkou, srdečními chorobami.

Schematicky patomorfologické rysy syndromu lze znázornit takto:

  • Nedostatek pohybu a podvýživy,
  • Snížená citlivost receptorů interagujících s inzulinem,
  • Zvýšení krevního hormonu,
  • Hyperinzulinémie,
  • Dyslipidémie,
  • Hypercholesterolémie,
  • Obezita,
  • Hypertenze,
  • Kardiovaskulární dysfunkce,
  • Hyperglykémie,
  • Tvorba volných radikálů při rozkladu proteinů,
  • Poškození těla.

Stupeň vývoje patologie, odrážející její patogenezi:

  1. Počáteční - dysglykémie, zachování normální funkce pankreatu, nedostatek cukrovky a srdeční choroby;
  2. Mírný - postupný vývoj glukózové tolerance, pankreatické dysfunkce, hyperglykémie;
  3. Těžká - přítomnost diabetes mellitus, závažná patologie pankreatu.

Jak se syndrom projevuje?

Patologie se vyvíjí postupně a projevuje se příznaky diabetes mellitus, arteriální hypertenze a IHD.

Pacienti si stěžují na:

  • Slabost,
  • Prostration,
  • Snížený výkon,
  • Apatie,
  • Poruchy spánku,
  • Změny nálady,
  • Agresivita,
  • Odmítnutí masných pokrmů a závislost na sladkostí,
  • Zvýšená chuť k jídlu,
  • Žíznivý,
  • Polyurie.

Srdeční příznaky, tachykardie, dušnost se spojují s obecnými příznaky astenizace těla. V trávicím systému dochází ke změnám, které se projevují zácpou, nadýmáním, kolikou. Jíst sladká jídla zlepšuje náladu na krátkou dobu..

Osoby se syndromem mají výraznou vrstvu tuku na břiše, hrudi, ramenou. Tuky se ukládaly kolem vnitřních orgánů. Jedná se o tzv. Viscerální obezitu, která vede k dysfunkci postižených struktur. Tuková tkáň také vykonává endokrinní funkci. Produkuje látky, které způsobují zánět a mění reologické vlastnosti krve. Diagnóza obezity břicha se provádí, když velikost pasu u mužů dosáhne 102 cm, au žen 88. Vnější známkou obezity jsou striae - vínové nebo cyanotické úzké vlnité pruhy různých šířek na kůži břicha a stehen. Červené skvrny v horní části těla jsou projevem hypertenze. Pacienti trpí nevolností, pulzující a drcující bolestí hlavy, sucho v ústech, hyperhidrózu v noci, závratě, třes končetin, blikání „mouch“ před očima, nekoordinaci pohybů.

Diagnostická kritéria

Diagnóza metabolického syndromu způsobuje určité potíže mezi odborníky. To je způsobeno nedostatkem specifických příznaků, což svědčí o přítomnosti specifické choroby. Zahrnuje všeobecné vyšetření pacienta endokrinologem, sběr údajů z anamnézy, další konzultace s odborníkem na výživu, kardiologem, gynekologem a andrologem. Lékaři zjistí, zda má pacient genetickou predispozici k obezitě, jak se jeho tělesná hmotnost v průběhu života změnila, jaký je jeho obvyklý krevní tlak, trpí srdečními a cévními chorobami, za jakých podmínek.

diagnostická kritéria pro metabolický syndrom

Během vyšetření odborníci věnují pozornost přítomnosti strie a červených skvrn na kůži. Poté stanovte antropometrická data pacienta, aby se zjistila viscerální obezita. Za tímto účelem změřte obvod pasu. Na základě růstu a hmotnosti vypočítejte index tělesné hmotnosti.

Laboratorní diagnostika patologie - stanovení hladiny v krvi:

Koncentrace těchto látek je mnohem vyšší, než je obvyklé. Protein se nachází v moči - příznak diabetické nefropatie.

Metody instrumentálního výzkumu mají pomocnou hodnotu. Pacienti jsou měřeni krevní tlak několikrát denně, zaznamenává se elektrokardiogram, provádí se ultrazvuk srdce a ledvin, ultrasonografie, rentgen, CT a MRI endokrinních žláz.

Uzdravovací proces

Léčba syndromu je zaměřena na aktivaci metabolismu tuků a uhlohydrátů, snížení hmotnosti pacienta, odstranění příznaků diabetu a boj proti arteriální hypertenzi. Pro léčbu patologie byla vyvinuta a aplikována speciální klinická doporučení, jejichž implementace je povinným požadavkem na pozitivní výsledek.

Léčba dietou je velmi důležitá při léčbě patologie. U lidí, kteří překonali obezitu, krevní tlak a hladinu cukru v krvi, se rychle vrátí k normálnímu stavu, symptomy onemocnění se stanou méně výraznými a riziko závažných komplikací se sníží.

Zásady správné výživy:

  • Vyloučení ze stravy jednoduchých uhlohydrátů - vdolky, cukrovinky, sladkosti, sycené nápoje, jakož i rychlé občerstvení, konzervy, uzená masa, párky;
  • Omezte slaná jídla, těstoviny, rýži a krupici, hrozny, banány;
  • Používání čerstvé zeleniny a ovoce, bylin, obilovin, libového masa a ryb, mořských plodů, mléčných výrobků bez cukru;
  • Frakční výživa 5-6 krát denně v malých porcích každé tři hodiny bez přejídání a hladovění;
  • Povolené nápoje - neslazené ovocné nápoje a kompoty, bylinné čaje bez cukru, minerální voda;
  • Obohatení stravy vitamíny, minerály, vlákniny.

Pacienti se syndromem by měli po celý život sledovat dietu s nízkým obsahem sacharidů. Prudké omezení kalorií přináší dobré výsledky v boji proti nadváhě, ale ne každý může odolat tomuto režimu. Pacienti trpí slabostí, impotencí a špatnou náladou. Často se vyskytují poruchy a záchvaty obžerství. Proto by se živočišné bílkoviny měly stát základem stravy. Nedostatečný příjem uhlohydrátů - hlavní zdroj energie, vede ke spotřebě nahromaděných tuků, což přispívá k efektivnímu hubnutí. Ve vážných případech, při neexistenci účinku konzervativní léčby obezity, se provádí operace - žaludeční nebo biliopancreatické posunování.

Fyzická aktivita je indikována u pacientů, kteří nemají žádné onemocnění pohybového aparátu. Nejužitečnější jsou běh, jízda na kole, plavání, chůze, tanec, aerobik, silový trénink. Pro lidi se zdravotními omezeními stačí každodenní ranní cvičení a procházky na čerstvém vzduchu.

Drogová terapie - jmenování léků různých farmakologických skupin:

  1. Přípravy na boj proti hyperglykémii - Metformin, Siofor, Glucofage;
  2. Léky snižující hladinu lipidů pro korekci dyslipidémie - „Rosuvastatin“, „Fenofibrát“;
  3. Antihypertenziva k normalizaci krevního tlaku - "Moxonidin", "Kapoten", "Perineva";
  4. Léky, které potlačují proces vstřebávání tuků - „Xenical“, „Orsoten“;
  5. Drogy snižující chuť k jídlu - fluoxetin.

Farmakologické přípravky jsou vybírány individuálně pro každého pacienta, přičemž se bere v úvahu celkový stav těla, etapa patologie, etiologický faktor a výsledky hemogramu. Před zahájením léčby drogami musíte vyzkoušet všechny nedrogové metody - strava, sport, zdravý životní styl. Někdy je to dost pro zvládnutí metabolického syndromu počáteční a střední závažnosti.

Fyzioterapeutické postupy zvyšují účinnost stravy a léků. Obvykle jsou pacientům předepsána masáž, hyperbarická komora, myostimulace, kryoterapie, bahenní terapie, hirudoterapie.

Tradiční medicína v boji proti metabolickému syndromu není příliš účinná. Aplikujte diuretické, diaforetické, choleretické poplatky a také fytochemikálie, které urychlují metabolismus. Nejoblíbenější infuze a odvary koření čekanky, kukuřičné stigmy, pampeliškové oddenky, semena brutnáku.

Prevence

Opatření k prevenci rozvoje metabolického syndromu:

  • Správná výživa,
  • Plná fyzická aktivita,
  • Odmítnutí špatných návyků,
  • Boj proti fyzické nečinnosti,
  • Vyloučení nervového napětí, stresu, emočního vyčerpání,
  • Užívání léků předepsaných lékařem,
  • Pravidelné sledování krevního tlaku a pravidelné sledování cholesterolu,
  • Kontrola hmotnosti a tělesných parametrů,
  • Klinické vyšetření s neustálým sledováním endokrinologem a periodické testování hormonů.

Prognóza patologie s včasně zahájenou a správně zvolenou léčbou je ve většině případů příznivá. Pozdní diagnóza a nedostatek adekvátní terapie jsou příčinou závažných a život ohrožujících komplikací. U pacientů se rychle vyvine přetrvávající dysfunkce srdce a ledvin..

Obezita, angina pectoris a hypertenze jsou příčinou předčasné smrti milionů lidí. Tyto patologie se vyskytují na pozadí metabolického syndromu. V současné době má většina obyvatel světa nadváhu nebo obezitu. Je třeba si uvědomit, že více než 50% lidí umírá na koronární nedostatečnost spojenou s metabolickými poruchami.