Diagnóza a léčba akromegalie

Akromegalie je těžká endokrinopatie způsobená chronickou hypersekrecí růstového hormonu (STH) a inzulínového růstového faktoru-1 (IRF-1). Jeho prevalence je asi 60 případů na 1 milion lidí, detekovatelnost je 3,3 nových případů za rok.

Akromegalie je těžká endokrinopatie způsobená chronickou hypersekrecí růstového hormonu (STH) a inzulínového růstového faktoru-1 (IRF-1). Jeho prevalence je asi 60 případů na 1 milion populace, míra detekce je 3,3 nových případů za rok, frekvence výskytu je stejná u mužů i žen. Průměrný věk, ve kterém je stanovena diagnóza, je 40–50 let. Zpravidla uběhne přibližně 8 let od počátku prvních příznaků onemocnění do diagnózy. Na konci 19. a v první polovině dvacátého století. 30% pacientů s primární diagnostikou mělo defekty zorného pole, v současné době pouze asi 10%, tj. Období diagnostiky od okamžiku, kdy se objevily první příznaky, se výrazně snížilo.

Hlavními příčinami úmrtí při akromegalii jsou kardiovaskulární a respirační onemocnění a maligní nádory (rakovina střev a mléčných žláz). Úmrtnost u pacientů s akromegálií koreluje jak s koncentrací STH, tak IRF-1. Je třeba poznamenat, že snížení hladin STH je spojeno se snížením úmrtnosti. U pacientů s koncentrací STH po léčbě 2 SD součtu průměrného růstu rodičů.

Klinický obraz u pacientů s akromegálií sestává ze symptomů způsobených nadměrnou sekrecí STH / IRF-1 a symptomů objemové tvorby v chiasmálně-selární oblasti (tabulka 2).

Mezi příznaky nadměrné sekrece STG / IRF-1 patří: otok měkkých tkání a končetin, zvýšení velikosti prstenu a / nebo bot, zvýšené pocení, zdrsnění rysů obličeje, prognathismus, zvětšený jazyk, bolest kloubů, noční apnoe, narušený metabolismus uhlohydrátů (snížená tolerance nebo diabetes mellitus), arteriální hypertenze, kardiomyopatie, hypertriglyceridémie, hyperfosfatémie, hyperkalciurie, zvýšená detekce polypů a adenokarcinomů tlustého střeva.

Známky a příznaky přítomnosti objemového procesu v hypothalamicko-hypofyzární oblasti se zpravidla vyvíjejí v přítomnosti hypofyzárního makroadenomu s extracelulárním růstem. Supraselární růst nádoru vede ke kompresi chiasmu optických nervů, což se projevuje omezením zrakových polí (bitemporální horní kvadrantopsie a později hemianopsie). Prodloužená komprese může vést k nevratnému poškození zraku. Šíření nádoru do třetí komory mozku způsobuje zvýšení intrakraniálního tlaku a otoku zrakového nervu, hydrocefalu.

Rozšíření nádoru hypofýzy do sousedních struktur vede k rozvoji hypopituitarismu (sekundární nedostatečnost nadledvin, hypothyroidismus, hypogonadismus), stlačení hypofýzy a zadní hypofýzy vede k insipidus diabetu; ulcerace dna tureckého sedla - k šíření nádoru do sfenoidálního sinu a mozkomíšního moku (expirace mozkomíšního moku), laterální (paraselární) růst - k šíření nádoru do kavernózních dutin a paralýze párů lebek, lebek, VI, VI kraniálních nervů.

Bolest hlavy doprovází často hypofýza, ale její etiologie je stále nejasná. Jedním z možných mechanismů jejího výskytu je napětí dura mater (bránice tureckého sedla) expanzivně rostoucím nádorem.

Supraselární růst nádoru vylučujícího STH může vést k narušenému dodávání dopaminu do hypofýzy a tím oslabit dopaminergní kontrolu inhibice PRL, která je doprovázena mírnou hyperprolaktinémií a klinikou hyperprolaktinemického hypogonadismu. Někteří pacienti, pokud je nemoc diagnostikována v rané fázi, mohou mít jemné změny vzhledu.

Fyzikální vyšetření může odhalit typické projevy akromegaloidů: zvětšení rysů obličeje; prognathismus (výčnělek horní čelisti), diastém (zvýšené mezizubní prostory), vedoucí k malocluzi; velký masitý nos; rýčové horní končetiny; frontální hyperostóza. K charakteristickému snížení zabarvení hlasu se zvukovou rezonancí dochází v důsledku hypertrofie hrtanu a zvýšení paranazálních dutin.

Generalizovaná visceromegalie se projevuje zvýšením jazyka, kostí, slinných žláz, štítné žlázy, srdce, jater a sleziny. Při absenci léčby nebo její neúčinnosti vedou progresivní změny v periferních tkáních ke závažným změnám vzhledu a malformací kostry, zejména pokud nadměrná sekrece STH začíná před uzavřením růstu epifýzy..

60–80% pacientů má seborrhea a hyperhidrózu, 60–70% má artropatii a destruktivní osteoartrózu (změny kloubů jsou nevratné). Osteopenie nebo hypertrofická osteoporóza je někdy detekována a je spojena s hypogonadismem a zvýšeným vylučováním vápníku močí způsobeným hypervitaminózou D. 35–50% má karpální syndrom, jehož příznaky zmizí při účinné léčbě.

Často je pozorována parestézie a pokles periferních reflexů, povrchových hmatových a bolestivých pocitů, což je vysvětleno segmentální demyelinací nervových vláken malého průměru. U 50% pacientů je zaznamenána proximální myopatie (výrazné snížení tolerance vůči zátěži).

Často se vyvinou restriktivní plicní onemocnění, která jsou podporována kyphoskoliózou. 60% pacientů má respirační zástavu ve snu (noční apnoe). U 2/3 pacientů je to spojeno s obstrukcí horních cest dýchacích (důsledek proliferace čelistí a měkkých tkání jazyka a epiglottis), u 1/3 - s centrálními poruchami. Úmrtnost na respirační selhání u pacientů s akromegalií převyšuje trojnásobek úmrtnosti ve srovnání s kontrolní populací.

Kardiovaskulární onemocnění (hypertrofie levé komory, arteriální hypertenze a ischemická choroba srdeční) jsou nejvýznamnějšími klinickými důsledky akromegalie. Bylo zjištěno, že věk a délka onemocnění pacienta jsou hlavními faktory, které určují vývoj kardiovaskulárních komplikací. Nedávné studie však ukázaly, že strukturální změny v srdci jsou pozorovány i při krátkodobé expozici vysokým koncentracím STH a hypertrofie myokardu byla detekována u nejméně 20% pacientů mladších 30 let s normálním krevním tlakem. U nejméně 1/3 pacientů se vyvíjí arteriální hypertenze, která může zhoršit průběh hypertrofie myokardu a může být doprovázena porušením srdečního rytmu..

Chronická nadměrná produkce STH vede k metabolickým poruchám - především k metabolismu uhlohydrátů, lipidů a minerálů. Zhoršený metabolismus uhlohydrátů je detekován u 55% pacientů, včetně přibližně 25% pacientů s diabetem rezistentním na inzulín.

Vztah mezi akromegalií a rizikem vzniku maligních onemocnění zůstává kontroverzní. Při dlouhodobém sledování pacientů s akromegálií se zvyšuje výskyt rakoviny jícnu, žaludku a tlustého střeva, stejně jako trojnásobný nárůst sekundární úmrtnosti na maligní onemocnění ve srovnání s běžnou populací.

Diagnostika

Diagnóza akromegalie je založena na přítomnosti klinických příznaků, biochemických parametrů, mozkových dat MRI, rentgenové analýzy nohou (stanovení tloušťky měkkých tkání).

Laboratorní diagnostika. Mezi hlavní biochemické parametry pro diagnostiku akromegalie patří stanovení GH a IRF-1 na lačný žaludek nebo kdykoli během dne. Obě studie by měly mít vysokou citlivost (pro STH - nejméně 0,5 μg / l).

STG. Jednorázové stanovení hladiny GH často nemá diagnostickou hodnotu kvůli epizodické sekreci GH, krátkému poločasu a zkřížené koncentraci GH u pacientů s akromegálií a zdravých lidí. Pokud je hladina GH během dne kdykoli nižší než 0,4 μg / la hladina IRF-1 je v normálním rozmezí pro věk a pohlaví pacienta, diagnóza akromegalie u pacienta je vyloučena. STH úroveň 1 cm). V případech, kdy velikost útvaru nepřesahuje několik milimetrů, je diagnostická přesnost významně zvýšena díky použití paramagnetických kontrastních látek, což umožňuje detekci hypofyzárních mikroadenomů, které nejsou vizualizovány jinými introskopickými metodami..

V případě absence patologie hypofýzy, podle MRI, jakož i v přítomnosti klinických a biochemických příznaků akromegalie, se vyžaduje, aby zobrazovací studie vyloučily ektopické nádory vylučující STH nebo GR-RG (nádory průdušek, slinivky břišní, nadledvinky a vaječníky). Za tímto účelem se provádí CT vyšetření (SOMATOM, HiSpeed ​​NX / I, Pronto SE, Shimadzu) na hrudi a na mediastinálních orgánech, retroperitoneální prostor a pánevní orgány.

Zkoumání fundusových a vizuálních polí. V přítomnosti hypofyzárního makroadenomu s supraselárním rozšířením je nutné objasnit přítomnost nádoru v optochiamální oblasti, u které se vyšetřuje fundus a perimetrie (pomocí Goldmanova obvodu nebo nedávno použité počítačově odhadované perimetrii).

Léčba

Potřeba vyvinout účinnou terapii akromegalie je dána hlavně dvěma klinickými důsledky nemoci - vývojem kardiovaskulární patologie a maligními neoplazmy. V tomto ohledu by kliničtí lékaři měli vzít v úvahu, že ihned po stanovení diagnózy akromegalie by se pacientům měla předepsat léčba zaměřená na normalizaci hladiny STH a IRF-1.

Existují tři hlavní způsoby léčby pacientů s akromegálií: chirurgická, radiační a drogová terapie, stejně jako kombinované, protože u téměř 50% pacientů jediná léčebná metoda nevede k adekvátní kontrole nemoci. Cílem léčby je: zmenšení nebo stabilizace objemu nádoru; reverzní vývoj symptomů a příznaků akromegalie na nejnižší možnou úroveň (především z kardiovaskulárního systému, plic a metabolických poruch); obnovení biochemických parametrů na úroveň, která umožňuje snížit zvýšenou úmrtnost; prevence relapsu. Těchto cílů by mělo být dosaženo, aniž by byly dotčeny jiné hormony hypofýzy..

Biochemická kritéria pro „kontrolu“ akromegalie jsou v současné době následující parametry (přijaté Mezinárodním konsenzem neuroendokrinologů a neurochirurgů v roce 2002): normální plazmatická hladina IRF-1, která odpovídá pohlaví a věku; snížení STH

Akromegalie: příznaky, příčiny, léčba

Akromegalie: příznaky, komplikace, příčiny, léčba

Acromegaly

Akromegalie je způsobena nadměrným růstovým hormonem. Pojďme mluvit o příznacích, příčinách a léčbě akromagelie pomocí chirurgických a nechirurgických metod.

Nejzřetelnější známky akromegalie se objevují v důsledku přemnožení kostí obličeje, paží a nohou, což způsobuje deformaci obličeje, velkých paží a nohou. Změny jsou však tak pomalé, že po dlouhou dobu zůstávají bez povšimnutí..

Akromegalie se rozvíjí poté, co člověk dosáhl dospělosti.

U dětí způsobuje stejný stav extrémně vysoký růst (gigantismus). Nejčastěji jsou postiženi lidé ve věku 30 až 50 let..

Nejčastější příčinou není rakovina (benigní) nádor na hypofýze. Hypofýza umístěná v mozku produkuje řadu hormonů, včetně růstového hormonu. Růstový hormon podporuje růst v dětství a dospělých, řídí metabolismus, svalovou a kostní hmotu.

Nadměrný růstový hormon stimuluje růst všech tělesných tkání. Tento účinek je zprostředkován růstovým faktorem zvaným IGF-I, který je produkován v játrech..

Příznaky akromegalie

Příznaky a známky akromegalie mohou zahrnovat:

  • otok měkkých tkání v pažích a nohou (příznaky nástupu)
  • zvětšené kosti v lebce, obličeji, čelisti, pažích a nohou
  • bolest kloubů
  • bolesti hlavy
  • mezery mezi zuby, které mohou způsobit „špatný skus“
  • hlaveň hrudníku
  • zvětšené srdce (kardiomegálie)
  • silná a mastná kůže a silný tělesný zápach
  • růst kožních značek
  • chraplák
  • prodloužený jazyk a rty
  • chrápání nebo slintání během spánku
  • silné pocení (hyperhidróza)
  • změny vidění, jako je ztráta periferního (laterálního) vidění.

Komplikace akromegalie

Bez léčby může akromegalie způsobit řadu komplikací, včetně:

  • artritida
  • syndrom karpálního tunelu
  • cukrovka
  • vysoký krevní tlak (hypertenze)
  • srdeční choroba
  • předčasná smrt.

Příčiny akromegalie

Nádor hypofýzy (adenom) je nejčastější příčinou akromegalie. Adenom vylučuje nadměrné množství růstového hormonu, který ovlivňuje mnoho tělesných tkání, včetně kostí a kůže. Hormonální nerovnováha obvykle způsobuje poruchy v jiných hormonálních systémech. Například příliš mnoho růstového hormonu může způsobit diabetes, ke kterému dochází u čtvrtiny lidí s tímto stavem. Nemocné ženy mohou mít menstruační nepravidelnosti.

Adenom se rozpíná pomalu a může tlačit na okolní tkáň, což způsobuje bolesti hlavy. Pokud jsou nervy přitlačeny k očím, může to způsobit poškození zraku..

Některé nádory v jiných orgánech, jako jsou plíce nebo pankreas, mohou velmi vzácně způsobit akromegalii. Tyto nádory buď vytvářejí růstový hormon, nebo vytvářejí chemickou látku zvanou růstový hormon uvolňující hormon (GHRH), který způsobuje, že hypofýza produkuje růstový hormon.

Průběh stavu závisí na velikosti nádoru (akromegalie)

Postup akromegalie závisí na aktivitě sekrece a velikosti nádoru. Obecně platí, že akromegalie postupuje rychleji a agresivněji u lidí, u kterých se v dospělosti vyvine nádor hypofýzy v raném věku. Příčina nádorů hypofýzy není známa. Bez známé příčiny není možné předvídat nebo zabránit akromegalii..

Diagnóza akromegalie

Akromegalii je obtížné diagnostikovat v raných stádiích, protože v průběhu let dochází k fyzickým změnám. Při podezření na akromegalii na základě historie a fyzického vyšetření jsou k potvrzení diagnózy nutné krevní testy.

Měření IGF-I (HGF) je nejspolehlivější diagnostickou zkouškou..

Měření růstového hormonu má omezenou hodnotu, protože jeho koncentrace kolísá v krvi..

Pro stanovení velikosti a umístění adenomu je hypofýza vizualizována pomocí CT nebo MRI skenů..

Léčba akromegalie

Léčba snižuje otok měkkých tkání obličeje, paží a nohou, ale nemůže zvrátit účinek na kosti. Léčba je zaměřena na odstranění nádoru hypofýzy nebo na snížení jeho aktivity. Možnosti mohou zahrnovat:

  • Léky - analogy somatostatinu (obchodní názvy Sandostatin a Lanreotid) jsou účinné při inhibici sekrece růstového hormonu z nádoru a mohou také redukovat velikost nádoru. Mohou být použity jako první linie léčby nebo mohou být použity pro kontrolu reziduálního onemocnění po chirurgickém zákroku. Nový lék, nazývaný pegvisomant, je cenným doplňkem - působí tak, že blokuje působení růstového hormonu.
  • Chirurgie - dává jedinou šanci na vyléčení nádoru. Úspěch závisí na velikosti, umístění nádoru a chirurgických dovednostech. Chirurgie se obvykle provádí nosem člověka..
  • Radiační terapie - obvykle se navrhuje kontrolovat reziduální onemocnění po operaci.

Acromegaly je to, co to je - fotografie, příznaky a příčiny

Akromegalie je velmi závažné onemocnění s neméně důležitými příčinami a symptomy. Pokud se podíváte na fotografie lidí s takovou nemocí, pak je rozsah problému okamžitě patrný.

Proto v tomto článku budeme tuto nemoc podrobněji zvažovat. Kromě příčin a příznaků se naučíte diagnostikovat. Budeme také podrobněji zvažovat hlavní metody léčby této choroby..

Akromegalie je druh nemoci

Akromegalie je syndrom charakterizovaný chronickou nadprodukcí růstového hormonu (GH) u jedinců s úplným fyziologickým růstem. To znamená u mužů a žen.

Gigantismus je stejná patologie, projevuje se až v dětství. Liší se také tím, že děti velmi rychle pěstují kosti, tkáně a orgány..

Akromegalie - příčiny a příznaky s fotografií

Níže se podíváme, jaké příčiny a příznaky akromegalie jsou na fotografii. Věnujte prosím pozornost komplikacím této choroby. Je jich mnoho.

Příčiny akromegalie

S ohledem na příčiny akromegalie je třeba hned říci, že v 99% případů je to hypofyzární adenom (nádor v mozku). Rovněž může dojít k ektopické sekreci somatoliberinu / růstového hormonu.

Příčinou akromegalie adenomu hypofýzy

Nevylučujte dědičné formy:

  • McCune Albrightův syndrom
  • Rodinná akromegalie
  • Karni komplex
  • Syndrom Man-1

Doprovodná onemocnění, která primárně způsobí smrt pacienta s takovou chorobou:

  • Ischemická choroba srdeční (CHD)
  • Arteriální hypertenze
  • Obstruktivní syndrom spánkové apnoe (OSAS)
  • Hyperparatyreóza
  • Štítné žlázy
  • Střevní polypy
  • Neoplasie

Příznaky akromegalie

Zde jsou hlavní příznaky akromegalie:

  • Zvýšené pocení (růstový hormon přímo ovlivňuje potní žlázy, zvyšuje jejich počet a aktivitu)
  • Zdrsnění hlasu (v důsledku zvýšení objemu měkkých tkání, včetně oblasti hlasivek)
  • Chrápání a spánková apnoe (v důsledku zvýšení objemu měkkých tkání horních cest dýchacích)
  • Zúžení zorných polí (je to kvůli růstu adenomu a tlaku optického chiasmu)
  • Bolest hlavy (kvůli nádoru produkující hypofýzu)
  • Makroglosie (během rozhovoru se slova žvýkají, protože se jazyk zvětšuje)
  • Bolest a pohyblivost kloubů
  • Somatomegálie (všechny parenchymální orgány jsou zvětšeny)
  • Vysoká síla (debut nemoci)
  • Svalová slabost (prodloužená akromegalie)
  • Menstruační nepravidelnosti u žen
  • Snížení libida u mužů
  • Ptóza
  • Diploma
  • Artralgie, artropatie
  • Diastema
  • Prognathism
Příznaky akromegalie

Při zúžení zorného pole řidiči obvykle říkají, že od určitého okamžiku se začali stříhat. Samotná auta vycházejí z ničeho, protože člověk nevidí s periferním viděním.

Pokud pacient přejde silnici, mohou z ničeho vycházet auta. Tito lidé se často ocitnou v nouzi.

V každodenním životě může člověk se zúžením zorného pole jednoduše zakopnout o rohy a nevšimnout si přibližujících se objektů, pokud nevypadá přímo dopředu.

S makroglassií může v jazyku dojít ke krvácení, protože člověk pravidelně kousne zuby.

Krvácení do jazyka

Poškození kloubů s akromegalií má několik fází:

  1. Edém, rozšíření kloubů, omezená pohyblivost
  2. Bolest
  3. Ničení kloubů (později může atrofovat a deformovat)

Hromadný účinek komplikací

Začněme tedy masovým účinkem komplikací. To je, když nádor roste a omezuje další hypofyzární buňky. To znamená, že produkce jiných hormonů se snižuje.

První, kterou budeme mít, je sekundární adrenální nedostatečnost. Jeho hlavní příznaky jsou slabost a ztráta hmotnosti..

Když lékaři zjistili nemoc, mohou provést další diagnostiku:

  • Analýza denní moči na volný kortizol
  • Testujte s inzulinovou hypoglykémií. Osobě je injikován inzulín a glukóza v krvi je snížena. Růstový hormon a kortizol by se měly pro tento stimul zvyšovat. Způsobují hypoglykémii. Pokud se tak nestane, pak je něco špatně.

Je také možný sekundární hypotyreóza. Hlavní příznaky jsou:

  • Slabost
  • Mírný přírůstek na váze
  • TSH (primární hormon) bude zvýšen
  • Zdarma T4 bude sníženo

Sekundární hypogonadismus. Jeho hlavními příznaky jsou snížení libida a menstruačních nepravidelností..

Diabetes insipidus - člověk může pociťovat polyurii, polydipsii nebo hubnutí.

  1. Osmolalita plazmy vyšší než 300 mosmol / kg
  2. Osmolalita moči nižší než 300 mosmol / kg
  3. Nízká hustota moči za den (méně než 1,008 g / l)

U hydrocefalu si člověk stěžuje na slabost, nestabilní chůze, bolesti hlavy, nedobrovolné močení nebo ztrátu vědomí. V tomto případě se provede MRI mozku..

Může být také pozorováno zvýšení intrakraniálního tlaku. Bolest hlavy je lokalizována ve frontální, temporální a za orbitální oblastí. Obvykle to není ostré nebo ostré..

Otok

Nyní zvažte druhý efekt (edém), kdy růstový faktor ovlivňuje orgány a proliferaci pojivové tkáně. Prvním z nich bude dýchací potíže. Nejčastější stížností je spánková apnoe..

Apnoe s akromegálií

To znamená, že se zvyšuje lidský jazyk a také pojivová tkáň v hrtanu. Když vleže, to vše stlačuje dýchací cesty.

V důsledku toho se objeví noční apnoe. Člověk nedýchá dobře, neustále se probouzí a chrápá. Ráno není ani vyrážka ani zlost.

Arteriální hypertenze je stále pozorována. V diagnóze lékař měří krevní tlak a monitoruje krevní tlak.

Je také možná akromegalická kardiomyopatie. Osoba si zpravidla nestěžuje, protože takový proces probíhá bez příznaků. Doktor tedy nebude schopen okamžitě porozumět, dokud není ultrazvuk srdce hotový.

Je také možné poškození periferního nervového systému. Pokud dojde k otoku nervu a stlačení pojivové tkáně, zažívá osoba bolest a parestezii. Diagnostika pomocí MRI.

Nyní zvažte metabolické poruchy:

  • Játra:
  • - Stimulace glukoneogeneze a glykogenolýza
  • - Stimulace akumulace triglyceridů
  • Tuková tkáň:
  • - Stimulace lipolýzy
  • Sval:
  • - Zvyšte hromadění volných mastných kyselin
  • - Vývoj inzulínové rezistence
  • Slinivka břišní:
  • - Stimulace syntézy inzulínu
  • Kosti:
  • - Zvýšený metabolismus kostí

Diabetes je stále pozorován.

S osteopatií je možný rozvoj osteoporózy. Zvláště pokud má člověk hypogonadismus. Jsou také pozorovány zlomeniny páteře..

S artropatií pod vlivem růstového hormonu roste chrupavková tkáň kloubu a měkké periferní prvky (svaly, pojivová tkáň). Dále dochází k různým ulcerativním procesům a deformacím kloubů..

Pod vlivem růstového hormonu se také zvyšuje štítná žláza. Takový případ je charakterizován nodulární koloidní proliferující strumou v různé míře. Pro diagnostiku se provádí ultrazvukové vyšetření a biopsie aspirace jemnou jehlou..

Difuzní a nodulární struma

Mezi střevní polypy patří:

  • Kolorektální karcinom
  • Adenomatózní polypy
  • Dolichocolon

Děložní myomy se mohou také zvyšovat pod vlivem růstového hormonu.

Existuje také zvýšené riziko rozvoje rakoviny prostaty, prsu, střev, plic a štítné žlázy. Jako diagnóza se provádí ultrazvuk, CT, radiografie, biopsie a endoskopické metody..

S pokročilými případy as rozvojem vnějších změn má člověk také psychologické poruchy. Zvláště se projevují u žen. Jsou to deprese, sociální vyloučení a snížená fyzická aktivita..

Foto akromegalie

Níže vám představím výběr fotografií akromegálie. U mužů můžete vidět nemocné ženy. Pro zvětšení klikněte na obrázek.

Diagnóza akromegalie

Nyní pojďme mluvit o diagnóze akromegalie. Je to závažné, systémové neuroendokrinní onemocnění způsobené nadměrnou produkcí růstového hormonu..

Na obrázku níže vidíte pacienta s hypofýzou, stejně jako s rozvinutou akromegalií po uzavření růstových zón.

Všimněte si, že osoba má hůl. S největší pravděpodobností jeho klouby bolí. Také se sklonil. Právě tento vzhled je obvykle spojen s pacienty s tímto onemocněním..

Klinický obraz onemocnění (klasické příznaky):

  • Zvětšení štětcem a nohou
  • Zhroucení a zvětšení rysů obličeje
  • Hrubá, hustá, mastná kůže
  • Zhroucení hlasu
  • Macroglossia (člověk žvýká slova)
  • Zvětšená dolní čelist a nadočnicové oblouky

Tyto příznaky se vyskytují u pacientů s již pokročilým onemocněním. Níže je obrázek s klasickými známkami akromegalie.

V současné době může být akromegalie diagnostikována v raných stádiích. To znamená, že pokud to ještě nezpůsobilo změny v obličejových rysech, ani rozšíření rukou a nohou.

Pokud má pacient jeden nebo více výše uvedených příznaků, je to důvod k vyloučení akromegalie. K jeho vyloučení stačí provést krevní test na IGF-1 a na růstový hormon.

Diagnóza je potvrzena, pokud:

  • Koncentrace IGF-1 nalačno nad referenční hodnoty
  • Růstový hormon na lačno vyšší než 1 ng / ml

Pokud jste dostali normální IGF-1 a růstový hormon větší než 1 ng / ml, je vhodné provést perorální test tolerance glukózy (PGTT) s růstovým hormonem:

  • Vezměte krev hormonů nalačno
  • Během 5 minut vypijte 75 g bezvodé glukózy nebo 82,5 monohydrátu glukózy rozpuštěné ve 250 - 300 ml vody
  • Není dovoleno kouřit během textu a 3 hodiny před ním
  • Po 30, 60, 90, 120 minutách je krev znovu odebrána pro růstový hormon
  • Aby se vyloučil diabetes mellitus v bodech 0 a 120 minut, odeberte krev na glukózu

Pokud podle výsledků testu růstový hormon v kterémkoli z odebraných bodů neklesne pod 1 ng / ml, potvrzuje to akromegalii. Pokud je růstový hormon alespoň v jednom bodě pod 1 ng / ml, nejedná se o naše onemocnění.

Pokud je akromegalie potvrzena výsledky hormonálního krevního testu, je nutné vizualizovat zdroj produkce růstového hormonu..

S MRI, bez ohledu na klinický obraz a trvání kurzu, je možné detekovat hypofyzární mikroadenom menší než 1 cm.

Hypofyzární mikroadenom menší než 10 mm

Makroadenom lze detekovat (10 - 25 mm).

Makroadenom více než 1 cm

U pacienta můžete také najít obrovský adenom (nad 25 mm).

Obří adenom nad 25 mm

Laboratorní diagnostika akromegalie

Laboratorní diagnóza akromegalie je náhodný růstový hormon, který by měl být vyšší než 1,0 ng / ml. U vysoce imunometrické metody je to více než 0,4 ng / ml. V tomto případě se provede pětinásobný odběr krve v intervalu 30 minut.

Podívejte se také na inzulinový růstový faktor 1 (IRF-1), který odráží denní stav sekrece somatrofinu bez ohledu na příjem potravy. Proto je to nejpohodlnější diagnostika.

IRF-1 (věkové standardy pro obě pohlaví)

Věk (roky)Normální hodnota (ng / ml)
20 - 25116 - 358
25 - 30117 - 329
30 - 35115 - 307
35 - 40109 - 284
40 - 45101 - 267
45 - 5094 - 252
50 - 5587 - 328
55 - 6081 - 225
60 - 6575 - 212
65 - 7069 - 200
70 - 7564 - 188
75 - 8059 - 177
80 - 8555 - 166

Je vidět, že s věkem se růstový faktor podobný inzulínu snižuje. Pozitivní výsledky jsou možné i při selhání jater..

Estrogeny negativně ovlivňují vazbu růstového hormonu na periferní tkáně.

Minimální hladina růstových hormonů na pozadí orálního glukózového tolerančního testu je také laboratorním kritériem..

Koncentrace růstového hormonu

Zvýšení růstového hormonu v každém bodě o více než 0,4 ng / ml pomocí vysoce citlivé imunometrické metody bude indikovat patologii. Koneckonců, GH by se měl snížit, když glukóza vstoupí do krve. Jeho zvýšení bude naznačovat autonomní povahu sekrece růstového hormonu.

Instrumentální diagnostika

Pokud byly testy potvrzeny v laboratoři, lékaři odešli pacienta k instrumentální diagnostice akromegalie. Toto bude hypofyzární MRI s kontrastem. V tomto případě musí být tomografy nejméně 1,5 T.

Pokud existují kontraindikace na MRI, pak počítačová tomografie s kontrastem.

Pokud jsme nenalezli hypofyzární adenom, ale laboratorní údaje mají zvýšenou sekreci růstového hormonu, provede se další výpočetní tomografie hrudníku (plíce, brzlík) a břišní dutiny (gastrointestinální trakt, pankreas), aby se hledal ektopický adenokarcinom somatoliberinu (STL)..

Existují však i případy mimoděložní sekrece somatotropního hormonu, který se nachází v ostrůvcích pankreatu a lymfofolikulární tkáně..

K potvrzení ektopické sekrece somatoliberinu se provádějí další laboratorní testy:

  1. STL by měla být vyšší než 300 pg / ml
  2. V krevním testu se navíc podíváme na přítomnost prolaktinu, protože nádor může být smíšen a vylučovat nejen růstový hormon. To je nezbytné k určení nativity a agresivity adenomu..

Léčba akromegalie

Léčení akromegalie je poměrně problematický, složitý a nákladný postup. Vyžaduje individuální přístup ke každému pacientovi..

Většina pacientů (asi 80%) potřebuje konzervativní (lékovou) terapii. Tak vysoké procento pacientů diktuje potřebu dosáhnout hormonální kontroly nemoci. Kromě prevence progrese různých komplikací je dosažení úmrtnosti srovnatelné s běžnou populací, což je hlavním konečným cílem léčby.

Ke kontrole akromegalie je vždy nezbytná komplexní terapie, včetně potlačení hypersekrece růstového hormonu, snížení hladin IGF-1 a kontroly růstu nádoru..

K léčbě akromegalie se používají chirurgické, farmakologické a radiační metody léčby. Bez ohledu na použité metody by však všechny měly být zaměřeny na dosažení cílových hodnot biochemické kontroly:

  • STH ne více než 2,5 ng / ml (ne více než 1 μg / l vysoce citlivou metodou stanovení) - při léčbě SRL
  • Min STG / OGTT méně než 1 ng / ml (méně než 0,4 μg / l) - po adenomektomii
  • Normalizace IGF-1

Oktreotidová zkouška

Nejprve se provádí zkušební léčba oktreotidem akromegalií. To vám umožní zjistit, zda jsou v adenomu receptory. Pokud tam nejsou, pak jsou pravděpodobně adenomy velmi agresivní.

Obecně platí, že růstové hormony mají tendenci růst více. Rostou spíše než produkují růstový hormon. Alespoň do středního věku. Ale u lidí starších 50 let jsou obvykle měkčí.

Ale jak mohu hádat?

Zde potřebujeme objektivní metodu, abychom potvrdili zvláštnost průběhu nemoci v různých věkových skupinách. V souladu s tím byl použit oktreotidový test..

Octreotidový test

Den8:00 (7:00)16:00 (15:00)0:00 (23:00)
1Odběr krve na GR a IGF-1

Octreotid 50 mcg s / c (inzulínová stříkačka)

Octreotid 100 mcg s / c

Octreotid 100 mcg s / c

2Octreotid 100 mcg s / cOctreotid 100 mcg s / cOctreotid 100 mcg s / c
3Octreotid 100 mcg s / cOctreotid 100 mcg s / cOctreotid 100 mcg s / c
4Odběr krve na GR a IGF-1

To vám umožní zjistit, kolik pacient toleruje oktreotid. Nežádoucí účinky takového léku:

Jak je vidět z tabulky, poprvé se podá 50 μg. Nicméně i při zavedení takové jemné dávky se u pacienta může vyvinout vedlejší účinek.

Pak přijde zvýšení dávky a zkušební odběr krve.

Obecně je taková metoda užitečná pro diferenciální diagnostiku. Můžeme vyřešit následující problémy:

  1. Měl by být pacient připraven na analogy somatostatinu pro chirurgický zákrok. Koneckonců, někomu nepomohou. Pouze dokáže zmírnit příznaky.
  2. Někdo má velký adenom. Chtěl bych to omezit. Nevíme však, zda oktreotid pomůže nebo ne. Zde vám test pomůže. Pokud se IGF-1 snížil o méně než 30%, pak se má za to, že dotyčná osoba nereagovala na vzorek. Pokud je potlačení více než 60%, je to velmi dobrý výsledek. To naznačuje, že člověk může být dokonce veden k konzervativní terapii.

Chirurgická léčba akromegalie

První a jediná metoda, která dokáže pacienta jednou provždy vyléčit, je chirurgická léčba akromegálie. Odstranění adenomu může člověka zcela vyléčit. Už nebude potřebovat léky a zvláštní pomoc.

Čím déle nemoc trvá, tím horší.

Níže je obrázek, který říká, že se nikdo nedostane do samotného mozku. Vylezli do nosu. Přední stěna sfenoidálního sinu je odstraněna. Pak projdou přední stěnou tureckého sedla a ocitnou se tam, kde je hypofýza.

Chirurgická léčba akromegalie

Při této operaci se zpravidla používá endoskopický přístup. Všechno prochází nosem a adenom je odstraněn. Samotná hypofýza není odstraněna. Pokud je to možné, není ovlivněn.

Operace je tedy minimálně invazivní a lokalizovaná v požadované oblasti. To znamená, že nikdo neodstraňuje adenom přes hlavu. Děje se to jen ve velmi vzácných případech, kdy obrovský adenom ohrožuje život člověka..

Ale ani velmi velké adenomy nejsou vždy odstraněny, protože mohou růst do mozku. Proto mohou po jejich odstranění vzniknout velké problémy. Pak musíte seškrábnout kousek mozku, což také není moc dobré..

To znamená, že pokud je pacient naživu, více či méně zdravý a může být lékařsky udržován, někdy je lepší nedotýkat se adenomu..

Princip je však následující.

První místo operace - pouze to může člověka radikálně vyléčit. Pokud lékaři uvidí, že operace nebude schopna radikálně léčit (například adenom obklopuje sifony krčních tepen), někdy by měl být odstraněn kousek objemu, aby se zlepšil průběh a pomohlo dále léčit léčivo.

Proto musí být osoba během pozdního ošetření léčena nejen pro akromegalii, ale také pro spoustu jiných nemocí.

Rovněž poznamenávám, že provádění testů na IGF-1 není také levné. Pokud stížnosti nejsou vždy prováděny lékaři, je to ekonomicky nevýhodné.

Beru na vědomí, že v Německu se pokusili provést takové testy u každého pacienta. Prevalence této choroby byla 1000 na milion. To je mnohem více než v oficiálních statistikách.

Léky na akromegalii

Pro akromegalii existuje lékařské ošetření. Skládá se ze tří metod:

  1. Analogy somatostatinu
  2. Agonisté dopaminového receptoru
  3. Blokátory receptoru růstového hormonu

Indikace pro primární lékovou terapii:

  • Přítomnost kontraindikací k chirurgické léčbě
  • Kategorické odmítnutí operace
  • Očekávaný neuspokojivý výsledek operace (výrazný růst lateroselárního adenomu)
  • Zaručené zachování všech funkcí hypofýzy

Analogy somatostatinu

Analogy somatostatinu jsou Sandostatin Lar, Somatulin, Autogel, Pasireotid. Jsou potřebné pro nepřetržité ošetření. Lidé na ně odpoví v 80% případů. Náklady na léčbu těmito drogami se pohybují někde od 35 000 rublů za měsíc. A to nezahrnuje léčbu jiných nemocí.

V Rusku jsou registrovány 4 léky ze skupiny analogů samotostatinu:

  1. Somatulin Otogel (lanreotid, původní lék, Ipsen, Francie)
  2. Sandostatin Lar (oktreotid, původní lék, Novartis, Švýcarsko)
  3. Octreotid-Long (oktreotid, F-syntéza, Rusko)
  4. Octreotid-Depot (octreotid, Farmsintez, Rusko)

Dávkové formy lanreotidu a dlouhodobě působícího oktreotidu ovlivňují hlavně somatostatinové receptory druhého subtypu a mají přibližně stejnou účinnost.

Lanreotid a oktreotid se však liší ve způsobu podávání, což může ovlivnit pohodlí pacienta..

Dávkové formy dlouhodobě působícího lanreotidu jsou k dispozici v předplněných předplněných zkumavkách, jejichž obsah se injikuje subkutánně. Dávkové formy dlouhodobě působícího oktreotidu před intramuskulární injekcí vyžadují ředění.

Pomocí různých studií bylo zjištěno, že prodloužení intervalu mezi injekcemi léčiva při zachování terapeutického účinku může výrazně zjednodušit injekční režim a zvýšit preference pacientů pro terapii.

Existují také domácí zkušenosti s užíváním drogy. Analyzovali jsme 65 pacientů převedených na Lanreotid Autogel podle následujícího schématu:

  • Pacienti původně užívající 10 mg oktreotidu jednou za 28 dní byli převedeni na injekci 120 mg somatulinu, Autozhel jednou za 56 dní.
  • Pacienti, kteří zpočátku dostávali 20 mg oktreotidu jednou za 28 dní, byli převedeni na injekci 120 mg somatulinu, Autozhel jednou za 42 dní.
  • Pacienti, kteří zpočátku dostávali 30 nebo 40 mg oktreotidu jednou za 28 dní, byli převedeni na injekci 120 mg somatulinu, Autozhel jednou za 28 dní.

U řady pacientů přenos z oktreotidu na Somatulinulin Autogel zvýšil účinnost dlouhodobé terapie, což se projevilo normalizací biochemických parametrů (u 12 z 50 původně dekompenzovaných pacientů) a mírným snížením velikosti adenomu hypofýzy (u 19% pacientů)..

V této pozorovací skupině bylo 10 pacientů, kterým se v důsledku přenosu 120 mg na Somatulin, Autozhel, podařilo zvýšit intervaly mezi podáním léčiva na 42 (u 8 pacientů) nebo 56 dnů (u 2 pacientů) bez ztráty účinnosti.

Optimální použití monoterapie nebo kombinované terapie tak může dosáhnout biochemické remise u většiny pacientů s akromegálií. Zároveň se vyznačuje trvalou účinností a bezpečností při dlouhodobém používání.

Vzhledem k dobrému souladu pacienta s terapií je ztráta účinnosti v průběhu času na pozadí lékové terapie vzácná.

Chtěl bych se také dotknout léku Pasireotid. Jeho účinnost je srovnávána s oktreotidem, protože ten působí hlavně na receptory typu 2. Pasireotid je multi-analog a působí téměř na všechny subtypy receptorů.

Jak ukázaly průběžné výsledky studie tohoto léčiva, skupina pacientů léčených pasireotidem ve větší míře dosahuje normálních hodnot úrovně IRF-1.

Účinnost pasireotidu lar

V důsledku toho musí pacienti neustále kontrolovat oxid uhličitý a předepisovat hypoglykemickou terapii, která ovlivňuje kvalitu lidského života.

Agonisté dopaminového receptoru

Agonisté dopaminu jsou obvykle kabergolin. Tato metoda se používá, když analogy somatostatinu v maximální dávce nedávají výsledky.

Cabergolin je vždy 0,5 mg na tabletu. Nepoužívejte více než 3 mg týdně, protože další účinnost zmizí. Můžete použít až 7 mg, ale jen velké množství nedává dobré výsledky.

Doporučuje se také použití léku Pegvisomant..

Přibližně 80% pacientů léčených monoterapií pegvisomantem dosahuje normální hladiny IRF-1. V případě nedosažení normálních hodnot se doporučuje kombinovat Pegvisant s Cabergolinem.

Blokátory receptoru růstového hormonu

Blokátory receptoru růstového hormonu jsou velmi drahé léky, které vás stojí asi 80 000 rublů týdně. Vztahuje se pouze na nejzávažnější pacienty, kterým nebyly předchozí možnosti léčby akromegalie nápomocny.

Taková léčiva blokují působení růstového hormonu na periferii a tím snižují IGF-1. To znamená, že účinek je vynikající.

Proto se takové blokátory obvykle používají v kombinaci s analogy somatostatinu..

Radiační terapie pro akromegalii

Pokud předchozí metody nepomohou, začnou radiační terapii používat při léčbě akromegálie. Toto je hlavně gama nůž a počítačový nůž.

Radiační terapie v léčbě akromegalie

Účinnost radiační terapie je asi 30%. Ale stojí za to říci, že u pacientů, kteří jsou v léčebných plánech nekompromisní, nebude tato metoda zbytečná.

Dříve byla protonová terapie stále používána, ale nyní se neprovádí. Protonoterapie je svazek částic, který prochází hypofýzou. To znamená, že ovlivňuje všechny orgány a tkáně skrz a skrz. Zde stojí za to dodat, že téměř ve všech případech se vyvíjí panhypopituitarismus.

Existuje však několik paprsků a všechny se protínají ve stejném bodě, kde se nachází adenom. V důsledku toho mají terapeutický účinek. Ve skutečnosti to spálí.

Ve skutečnosti je toto ošetření velmi jednoduché. Nejdůležitější je, aby lékař toto podezření včas odhalil a odhalil. Kromě toho musí pacientovi sdělit potřebu léčby.

Přestože si lidé s akromegálií nevšimnou přílišného vzhledu, existují zvláštní otázky pro pacienty, které odrážejí podstatu procesu. To znamená, že když se lékař zeptá, zda se vzhled změnil, lidé obvykle nepoznají.

Dalším problémem je, že přestanou fotografovat.

Lékaři by proto měli pochopit, že pokud osoba nefotografuje, nezúčastní se soutěží, nejde ven, je to alarm.

V důsledku toho lidé desocializují.

A když jim bude řečeno, že s takovými problémy nejsou sami, může se člověk v této fázi mnohem jednodušší stát. Proto musí lékař náležitě připravit svého pacienta.

A proč se vzhled mění? Růstový hormon vytváří dva faktory:

  1. GR způsobuje otoky všech tkání
  2. Postupem času způsobuje usazování pojivové tkáně. V budoucnu to může vést k apoptóze buněk. A pak přichází fibróza. Pokud se to stalo, je to již nevratné. Pokud je člověk v raných stádiích otoků, pak je vše reverzibilní. Proto je to další důvod k diagnostice nikoli vnějšími, ale metabolickými problémy. Například bolest hlavy, únava, pocení atd..

Nyní víte, co je akromegalie a jaké jsou její příčiny a příznaky. Také si prohlédli fotografii. Navíc jsme hovořili podrobněji o diagnóze a léčbě takové nemoci. Obecně buďte zdraví!

Acromegaly

Akromegalie je syndrom, který se vyvíjí v důsledku nadměrné produkce růstového hormonu (růstového hormonu) hypofýzou po období zrání a osifikace epifyzální chrupavky. Toto onemocnění se vyznačuje postupným patologickým růstem kostí, vnitřních orgánů a měkkých tkání, zejména periferních částí těla (končetiny, hlava, obličej). V důsledku toho je metabolismus v těle narušen, pravděpodobnost vzniku diabetu je výrazně zvýšena..

Prevalence akromegalie je 44–69 případů na 1 milion lidí. Toto onemocnění je náchylnější k lidem ve věku 30 až 50 let (častěji ženy). Akromegalie je v dětství velmi vzácná. U dětí, u kterých proces tvorby kostí ještě není dokončen, se hypofyzární gigantismus vyvíjí v důsledku akromegalie (častější u chlapců). V pubertě se projevuje ve formě rychlého proporcionálního růstu a teprve v čase se u hypofýzy začíná rozvíjet příznaky akromegalie (zvýšení délky končetin, růst periostální kosti, změna velikosti částí obličeje, zvýšení počtu měkkých tkání a velikosti vnitřních orgánů).

Příčiny akromegalie

V 99% případů jsou příčinou akromegalie hypofyzární makrofenomén, hyperplázie jeho acidofilních buněk, které intenzivně produkují růstový hormon, stejně jako ektopie hypofýzy. Zvýšená produkce růstového hormonu může být také způsobena:

  • hypothalamická sekrece somatoliberinu způsobená různými druhy lézí hypotalamu;
  • ektopická sekrece somatoliberinu (pankreatický adenom, karcinoid, bronchogenní rakovina);
  • ektopická sekrece růstového hormonu (rakovina plic).

V nepřítomnosti benigních nádorů v žlázových tkáních hypofýzy může akromegalie způsobit:

  • poranění lebky;
  • patologický průběh těhotenství;
  • akutní a chronické infekce (např. spalničky, chřipka atd.);
  • mentální trauma;
  • nádory lokalizované v centrálním nervovém systému;
  • zhoubné novotvary levého čelního laloku;
  • epidermální encefalitida;
  • cysty velké nádrže, vytvořené v důsledku zranění hlavy nebo v důsledku přenosných infekčních chorob;
  • vrozený nebo získaný syfilis.

Stojí za zmínku, že samotné trauma není příčinou akromegalie, může se jednoduše stát katalyzátorem rozvoje této růstové patologie..

U dospělých s plně formovanou kostrou je příčinou akromegalie nadměrná produkce růstového hormonu. Z tohoto důvodu začíná periostální růst kostní tkáně, v důsledku čehož kosti kostry znatelně ztluštějí a deformují.

Příznaky akromegalie

Akromegalie se vyznačuje pomalým a nepostřehnutelným vývojem klinických projevů pro pacienta. První příznaky akromegalie spojené se změnou vzhledu a zhoršením pohody se objevují jen několik let po hormonální poruše. Ve většině případů, od začátku prvních příznaků akromegalie po přesnou diagnózu, to trvá 4 až 10 let.

Navzdory skutečnosti, že klinický obraz akromegalie je velmi různorodý, je jedinou stížností pacienta často změna vzhledu, která se vyznačuje zvýšením nosu, uší, rukou, nohou. Postupně dochází k zahušťování kostí lebky, v důsledku čehož se začínají ostře objevovat nadočnicové oblouky, lícní kosti, týlní výčnělek, čelisti, hluboké záhyby na zádech hlavy, okluze se zlomí, vyvíje se predpovídatismus. Tam je přerůstání měkkých tkání obličeje, které, rostoucí, také zhoustnout. Hypertrofie papil na jazyku nastává, v důsledku čehož jazyk začne vyvíjet tlak na zuby. Hlasité šňůry zhoustnou a zdrsní, hlas se sníží a zdrsní a řeč bude rozmazaná a rozmazaná..

U pacientů s akromegalií se mění kvalita vlasů a kůže. Kůže na něm zdrsňuje, zahušťuje, mazové a potní žlázy se znatelně rozšiřuje. V tomto případě má vytvořený pot specifický nepříjemný zápach. Vlasy na těle mohou úplně zmizet, nebo naopak příliš rostou jak na těle, tak na obličeji (ten je zvláště charakteristický pro ženy).

Kromě toho jsou příznaky charakteristické pro akromegalii také:

  • hypertrofie svalového systému v raných stádiích a jeho atrofie s progresivní slabostí v průběhu vývoje onemocnění;
  • zvýšení krevního tlaku;
  • bolesti hlavy hlavně v frontotemporálních oblastech, v nose, obočí, očních bulkách (mohou se lišit v charakteru a intenzitě, někdy mohou pacienta uvést do stavu šílenství);
  • ospalost;
  • špatná tolerance zvýšených okolních teplot;
  • mírné zvýšení tělesné hmotnosti;
  • dysfunkce kardiovaskulárního systému;
  • zvýšení velikosti jater v žaludku, délka střeva;
  • hypertrofie pohlavních žláz (u žen);
  • neuritida a radikulitida;
  • přetížení a menší krvácení v očních bulkách;
  • periferní pole ztráty zraku;
  • ztráta schopnosti vnímat určitou barvu;
  • osteoporóza;
  • drobivost meziobratlových plotének;
  • diabetes mellitus (pokud onemocnění postihuje periferní endokrinní žlázy, diabetes se vyvíjí ve velmi závažné formě, která se vyznačuje rezistencí na inzulín a potřebou velkých dávek inzulínu);
  • nodulární formy strumy, které nejsou doprovázeny příznaky hormonální aktivity štítné žlázy.

Jak se nádor hypofýzy zvyšuje s akromegálií, člověk má zvýšený intrakraniální tlak, dvojité vidění, fotofobii.

V některých případech, s akromegálií, hypofýza spontánně snižuje tvorbu nadbytku růstového hormonu, a pak se onemocnění zastaví. Mnohem častěji se však vyvíjí, což vede ke ztrátě zraku a také ke komplikacím vedoucím ke smrti pacienta..

Léčba akromegalie

K léčbě akromegalie se používá několik doplňkových metod. Terapie je zaměřena na snížení produkce růstového hormonu hypofýzou a odstranění tak nepříjemných symptomů onemocnění, jako jsou bolesti hlavy, poškození zraku atd..

Ve většině případů je pacient zobrazen:

  • chirurgická operace k odstranění hypofyzárního adenomu;
  • ozařování intersticiální hypofyzární oblasti (nejčastější metoda konzervativní léčby akromegalie);
  • implantace radioaktivní yttria, zlata nebo iridia do hypofýzy;
  • kryogenní ničení hypofýzy;
  • léková terapie za použití agonistů dopaminu a analogů somatostatinu.

Nepřítomnost léčby dramaticky snižuje délku života pacientů s akromegálií, protože onemocnění je doprovázeno závažnými komplikacemi různých systémů a orgánů. Včasná léčba akromegálie vám umožňuje pozastavit průběh nemoci, ale neumožňuje obnovit předchozí vzhled pacienta..