Acetonemický syndrom

Co dělat, když se u dítěte vyvine acetonemický syndrom? Důvody a doporučení pro léčbu

Acetonemický syndrom je vyjádřen příznaky, které jsou vyvolány poruchou metabolismu. Když se ketonová těla hromadí v krvi, objeví se nepříjemný stav. Často se mohou vyskytnout acetonemické krize: dehydratace, opakované zvracení, zápach acetonu z úst, subfebrilní stav, břišní syndrom.

Choroba je diagnostikována na základě některých příznaků, jakož i testů - stanovení ketonurie, zvýšené hladiny močoviny, nerovnováha elektrolytů. V případě acetonemické krize je důležité, aby dítě co nejdříve provedlo infuzní terapii, očistilo klystýr, nasadilo dietu, ve které budou snadno stravitelné uhlohydráty..

Co to je?

Acetonemický syndrom je stav, ke kterému dochází při narušení metabolických procesů v těle dítěte, což je druh poruchy v metabolických procesech. V tomto případě se nezjistí žádné malformace orgánů, poruchy ve své struktuře, nereguluje se pouze fungování pankreatu a jater..

Tento syndrom sám o sobě je jedním z projevů tzv. Neuroartritické anomálie konstituce (neuroartritická diatéza je staré jméno pro stejný stav). Jde o jistý soubor charakterových znaků v kombinaci se specifickou činností vnitřních orgánů a nervového systému dítěte.

Příčiny

Častěji se acetonemický syndrom vyskytuje u dětí, ale také u dospělých. Důvody zahrnují:

  • onemocnění ledvin - zejména selhání ledvin;
  • nedostatek trávicího enzymu - dědičný nebo získaný;
  • vrozené nebo získané poruchy v endokrinním systému;
  • diatéza - neurogenní a artritická;
  • dyskineze žlučovodů.

U kojenců může být tento stav způsoben pozdní gestózou těhotné ženy nebo nefropatií..

Vnější faktory způsobující acetonový syndrom:

  • půst, zvláště dlouhý;
  • infekce
  • toxické účinky - včetně intoxikace během nemoci;
  • zažívací poruchy způsobené podvýživou;
  • nefropatie.

U dospělých je nejčastější akumulace ketonových těl způsobena cukrovkou. Nedostatek inzulínu blokuje vstup glukózy do buněk organických systémů, které se hromadí v těle.

Příznaky

Acetonemický syndrom se často vyskytuje u dětí s ústavními abnormalitami (neuroartritická diatéza). Tyto děti se vyznačují zvýšenou vzrušivostí a rychlým vyčerpáním nervového systému; mají tenkou postavu, často příliš plachou, trpí neurózou a neklidným spánkem.

Současně se u dítěte s neuroartritickou anomálií ústavy rozvíjí řeč, paměť a další kognitivní procesy rychleji než jeho vrstevníci. Děti s neuroartritickou diatézou jsou náchylné ke zhoršenému metabolismu purinů a kyseliny močové, a proto jsou v dospělosti náchylné k rozvoji urolitiázy, dny, artritidy, glomerulonefritidy, obezity, diabetu 2. typu.

Příznaky acetonemického syndromu:

  1. Dítě cítí aceton z jeho úst. Stejný zápach pochází z kůže a moči dítěte..
  2. Dehydratace a intoxikace, bledost pokožky, vzhled nezdravého červenání.
  3. Přítomnost zvracení, ke kterému může dojít více než 3–4krát, zejména při pokusech něco vypít nebo jíst. Během prvních 1–5 dnů se může objevit zvracení.
  4. Zhoršení srdečních zvuků, arytmie a tachykardie.
  5. Nedostatek chuti k jídlu.
  6. Zvýšení tělesné teploty (obvykle až na 37,50ї 38,50С).
  7. Jakmile krize začne, je dítě úzkostné a rozrušené, po kterém se stane letargickým, ospalým a slabým. Mimořádně vzácné, ale mohou se objevit křeče.
  8. V břiše jsou pozorovány křeče, retence stolice, nauzea (spastický abdominální syndrom)..

Příznaky acetonemického syndromu se často vyskytují s podvýživou - malým množstvím uhlohydrátů ve stravě a výskytem ketogenních a mastných aminokyselin v něm. Děti mají zrychlený metabolismus a trávicí systém není dostatečně přizpůsoben, v důsledku čehož dochází ke snížení ketolýzy - proces využití ketonových těl zpomaluje.

Diagnóza syndromu

Rodiče sami mohou provádět rychlou diagnostiku pro stanovení acetonu v moči - mohou pomoci speciální diagnostické proužky prodávané v lékárně. Je třeba je snížit na část moči a pomocí speciální stupnice stanovit hladinu acetonu.

V laboratoři se v klinické analýze moči stanoví přítomnost ketonů od „jedna plus“ (+) do „čtyři plusy“ (++++). Světelné útoky - úroveň ketonů na + nebo ++, potom může být dítě léčeno doma. „Tři plusy“ odpovídají zvýšení hladiny ketonových těl v krvi 400krát a čtyřikrát - 600krát. V těchto případech je nutná hospitalizace - takové množství acetonu je nebezpečné pro vývoj kómy a poškození mozku. Lékař musí určit podstatu acetonového syndromu: zda je primární nebo sekundární - vyvinutý například jako komplikace diabetu.

Na mezinárodním pediatrickém konsensu v roce 1994 lékaři určili zvláštní kritéria pro provedení takové diagnózy, dělí se na hlavní a další.

  • zvracení se opakuje epizodicky, při záchvatech různé intenzity,
  • mezi útoky existují intervaly normálního stavu dítěte,
  • doba trvání krizí se pohybuje od několika hodin do 2-5 dnů,
  • negativní laboratorní, radiologické a endoskopické výsledky vyšetření potvrzující příčinu zvracení jako projev gastrointestinálního traktu.

Další kritéria zahrnují:

  • epizody zvracení jsou charakteristické a stereotypní, následující epizody jsou podobné časům předchozím, jejich intenzita a trvání, a samotné útoky mohou spontánně skončit.
  • nevolnost, bolest břicha, bolesti hlavy a slabost, fotofobie a letargie doprovázené zvracením.

Diagnóza se také provádí s výjimkou diabetické ketoacidózy (komplikace diabetu), akutní gastrointestinální patologie - peritonitida, apendicitida. Vylučují se také neurochirurgická patologie (meningitida, encefalitida, mozkový edém), infekční patologie a otrava..

Jak zacházet s acetonemickým syndromem

S vývojem acetonové krize musí být dítě hospitalizováno. Proveďte korekci stravy: doporučuje se konzumovat snadno stravitelné uhlohydráty, přísně omezit mastné potraviny, zajistit frakční pití ve velkém množství. Dobrý účinek čisticího klystýru s hydrogenuhličitanem sodným, jehož roztok je schopen neutralizovat část ketonových těl, která vstupují do střev. Byla ukázána orální rehydratace pomocí kombinovaných roztoků (orsol, rehydron atd.), Jakož i alkalické minerální vody..

Hlavní směry léčby nediabetické ketoacidózy u dětí:

1) Strava (obohacená o tekutinu a snadno dostupné uhlohydráty s omezeným obsahem tuku) je předepsána všem pacientům.

2) Jmenování prokinetik (motilium, metoklopramid), enzymů a kofaktorů metabolismu uhlohydrátů (thiamin, kokarboxyláza, pyridoxin) přispívá k dřívějšímu obnovení potravinové tolerance a normalizaci metabolismu tuků a sacharidů..

3) Infuzní terapie:

  • rychle eliminuje dehydrataci (nedostatek extracelulární tekutiny), zlepšuje perfúzi a mikrocirkulaci;
  • obsahuje alkalizační činidla, urychluje regeneraci plazmových bikarbonátů (normalizuje acidobazickou rovnováhu);
  • obsahuje dostatečné množství snadno dostupných uhlohydrátů, které jsou metabolizovány různými způsoby, včetně těch, které jsou nezávislé na inzulínu;

4) Etiotropická terapie (antibiotika a antivirová léčiva) je předepsána podle indikací.

V případě mírné ketózy (acetonurie do ++), která není doprovázena významnou dehydratací, poruchami vodních elektrolytů a nezvratným zvracením, je indikována dietní terapie a orální rehydratace v kombinaci s ustanovením prokinetiky v dávkách souvisejících s věkem a etiotropní terapie základního onemocnění..

V léčbě acetonemického syndromu jsou hlavními metodami metody zaměřené na boj proti krizím. Velmi důležitá je podpůrná léčba, která pomáhá snižovat exacerbace..

Infuzní terapie

Indikace pro jmenování infuzní terapie:

  1. Trvalé opakované zvracení, které se po použití prokinetiky nezastaví;
  2. Přítomnost hemodynamických a mikrocirkulačních poruch;
  3. Příznaky zhoršeného vědomí (stupor, kóma);
  4. Přítomnost mírné (až 10% tělesné hmotnosti) a těžké (až 15% tělesné hmotnosti) dehydratace;
  5. Přítomnost dekompenzované metabolické ketoacidózy se zvýšeným aniontovým intervalem;
  6. Přítomnost anatomických a funkčních obtíží při rehydrataci ústní dutiny (anomálie při vývoji obličejové kostry a dutiny ústní), neurologické poruchy (bulb a pseudobulbar).

Před zahájením infuzní terapie je nutné zajistit spolehlivý žilní přístup (nejlépe periferní), stanovit hemodynamiku, rovnováhu kyselin na bázi a vodní elektrolyt.

Doporučení výživy

Výrobky, které jsou kategoricky vyloučeny ze stravy dětí trpících acetonemickým syndromem:

  • kiwi;
  • kaviár;
  • zakysaná smetana - jakákoli;
  • šťovík a špenát;
  • telecí maso;
  • vnitřnosti - tuk, ledviny, mozky, plíce, játra;
  • maso - kachna, vepřové, jehněčí;
  • bohaté vývary - maso a houby;
  • zelenina - zelené fazolky, hrášek, brokolice, květák, sušené luštěniny;
  • uzené nádobí a uzeniny
  • se musí vzdát kakaa, čokolády - v barech a nápojích.

Dietní menu nutně zahrnuje: ovesnou kaši z rýže, zeleninové polévky, bramborovou kaši. Pokud se příznaky během týdne nevrátí, můžete postupně přidávat dietní maso (ne smažené), sušenky, zeleninu a zeleninu..

Strava může být vždy upravena, pokud se příznaky syndromu opět vrátí. Máte-li špatný dech, musíte přidat hodně vody, kterou musíte pít v malých porcích

  1. První den stravy by nemělo být dítěti dáno nic než sušenky žitného chleba.
  2. Druhý den můžete přidat rýžový vývar nebo dietní pečená jablka.
  3. Pokud je vše hotové správně, pak třetí den prochází nevolnost a průjem.

Pokud příznaky zmizí, v žádném případě nedokončujte dietu. Lékaři doporučují striktně dodržovat všechna svá pravidla. Sedmý den můžete do stravy přidat sušenkové sušenky, rýžovou kaši (bez másla), zeleninovou polévku. Pokud se tělesná teplota nezvýší a vůně acetonu zmizí, může být výživa dítěte rozmanitější. Můžete přidat nízkotučné ryby, zeleninové pyré, pohanky, mléčné výrobky.

Jaká je předpověď?

Obecně je příznivé:

  • s věkem výskyt acetonových krizí přestává (obvykle v pubertě);
  • včasný přístup k lékařské pomoci a kvalifikovaná lékařská taktika přispívají k úlevě od nediabetické ketoacidózy.

Preventivní opatření

Rodiče, jejichž dítě je náchylné k výskytu tohoto onemocnění, by měli mít ve své lékárničce přípravky na bázi glukózy a fruktózy. Také po ruce by měly být vždy sušené meruňky, rozinky, sušené ovoce. Výživa dítěte by měla být frakční (5krát denně) a vyvážená. Jakmile dojde ke zvýšení hladiny acetonu, musíte dítěti okamžitě dát něco sladkého.

Děti by neměly mít dovoleno se nadměrně vyvíjet, psychicky nebo fyzicky. Zobrazuji denní procházky v přírodě, vodní procedury, normální osmhodinový spánek, temperovací procedury.

Mezi záchvaty je dobré provádět preventivní léčbu krizí. To se nejlépe provádí mimo sezónu dvakrát ročně..

Hyperketonemický syndrom u dětí a adolescentů: patogeneze, příčiny, diagnostika

Článek představuje moderní údaje o fyziologii energetického metabolismu a roli ketonových těl v něm. Jsou zvažovány hlavní příčiny nadměrné tvorby ketonu, diagnostické metody a léčebné přístupy..

Článek představuje moderní údaje o fyziologii energetického metabolismu a roli ketonových těl v něm. Jsou zvažovány hlavní příčiny nadměrné tvorby ketonu, diagnostické metody, přístupy k léčbě.

Část 2. Začátek článku číst v č. 6, 2017.

Hladovění

Hladovění je stav těla spojený s částečným nebo úplným narušením příjmu potravy. Ve stavu hladovění jsou energetické zdroje těla pro nejdůležitější struktury těla výrazně sníženy. V podmínkách nedostatku živin v těle dochází k produkci energie v důsledku intenzifikace glukogeneze a syntézy ketonových tělísek. Obsah glukózy v krvi klesá na spodní hranici normy (3,5 mmol / l) a je udržován na této úrovni v následujících obdobích hladovění. V játrech během hladovění není glukóza schopna poskytnout správné množství oxaloacetátu, protože v buňce prostě neexistuje. Proto se při půstu mastné kyseliny v CTK „nevyhoří“, ale promění se v ketonová těla.

Snížení zásob glykogenu v játrech je doprovázeno zvýšeným příjmem volných mastných kyselin z adipocytů. Koncentrace mastných kyselin v krvi se ve srovnání s postabsorpčním stavem zvyšuje 3-4krát. Hladina ketonových těl v krvi po týdnu půstu stoupá 10-15krát. Současně nedostatek uhlohydrátů inhibuje oxidaci ketonových těl a zpomaluje jejich resyntézu na vyšší mastné kyseliny [13]..

Energetické potřeby svalů a většiny ostatních orgánů uspokojují mastné kyseliny a ketonová těla. Při nízké hladině inzulinu glukóza neproniká do svalových buněk, uživatelé glukózy jsou buňky, které nejsou závislé na inzulínu, a především mozkové buňky, ale v této tkáňové bioenergii částečně poskytují ketonová těla. Při této koncentraci je kyselina acetoctová aktivně dekarboxylována za vzniku acetonu, který je vylučován vydechovaným vzduchem a kůží. Již 3–4 dny pochází vůně acetonu z úst a kůže hladovění.

Tělo zahrnuje alternativní způsoby výroby energie - jedná se o glukoneogenezi a syntézu keto kyselin, které jsou spotřebovány centrální nervovou soustavou. Při hladovění se zvyšuje uvolňování glukagonu, což aktivuje lipolýzu v adipocytech a oxidaci v játrech. Množství oxaloacetátu v mitochondriích klesá, protože po získání malátu vstupuje do cytosolu buňky, kde se opět mění na oxaloacetát a používá se v glukoneogenezi.

Glukoneogeneze pokračuje v důsledku rozkladu tkáňových proteinů. Aminokyseliny se tvoří v důsledku rozkladu svalových bílkovin a jsou zahrnuty v glukoneogenezi s prodlouženým hladověním. Pyruvát se tvoří v játrech z laktátu a alaninu. Alanin a glutamin jsou nejdůležitějšími glukogenními aminokyselinami pro půst. Metabolity pyruvátu a CTK jsou schopné tvořit oxaloacetát a být zahrnuty do glukoneogeneze.

Během hladovění je použití acetyl-CoA v CTK potlačeno a používá se výhradně pro syntézu oxymethylglutaryl-CoA, což vede ke zvýšení tvorby ketonových tělísek. Za těchto podmínek jsou ketonová těla alternativním (glukózovým) energetickým materiálem pro mozek a další tkáně. 75% energetické potřeby mozku uspokojuje acetyl-CoA [4].

Pokud půst trvá několik dní, týdnů - aktivují se další homeostatické mechanismy, které zajišťují zachování proteinové struktury těla, zpomalují glukoneogenezi a přepínají mozek na využití molekul ketonu. Signálem pro použití ketonů je zvýšení jejich koncentrace v arteriální krvi. Při dlouhodobém hladovění jsou pozorovány extrémně nízké hladiny inzulínu v krvi. V tomto případě je intenzivní ketogeneze kompenzační adaptivní reakcí.

Rychlost metabolismu je obecně snížena: po týdnu půstu se spotřeba kyslíku sníží asi o 40%, inhibice oxidačních procesů v mitochondriích a inhibice oxidační fosforylace s tvorbou ATP, tj. Dochází k hypoenergetickému stavu.

Hromadění v krvi, ketonová tělíska inhibují sekreci a aktivitu glukokortikoidů, čímž zabraňují destrukci strukturálních proteinů v těle a inhibují sekreci glukagonu [2]. Pokud se alaninu nebo jiným glykogenním aminokyselinám podá hladovějícím v této době hladina glukózy v krvi stoupá a koncentrace ketonových těl se snižuje.

Při půstu není ketóza nebezpečná, protože nedosahuje stupně ketoacidózy. Ta se vyvíjí s doprovodnými faktory - dehydratace, intoxikace alkoholem a další stavy.

Alkohol intoxikace

Hyperprodukce keto kyselin a ketoacidóza po nadměrném pití je často pozorovatelným stavem. Ethanol katabolismus se provádí hlavně v mitochondriích jater. Zde je oxidováno 75% až 98% ethanolu zavedeného do těla. Oxidace alkoholu je komplexní biochemický proces. Nicotinamid adenin dinukleotid (NAD) hraje hlavní roli v metabolismu ethanolu. Tento enzym přeměňuje ethanol na toxický metabolit - acetaldehyd a redukovaný NADH, který odpovídá syntéze acetoacetátu a β-hydroxybutyrátu..

Alkohol dehydrogenáza katalyzuje reverzibilní reakci, jejíž směr závisí na koncentraci acetaldehydu a poměru NADH / NAD + v buňce. Zvýšení koncentrace acetaldehydu v buňce indukuje enzym aldehyd oxidázy. Během reakce se tvoří kyselina octová.

Kyselina octová získaná během reakce se aktivuje působením enzymu acetyl-CoA syntetázy. Reakce probíhá za použití koenzymu A a molekuly ATP. Výsledný acetyl-CoA, v závislosti na poměru ATP / ADP a koncentraci oxaloacetátu v mitochondriích hepatocytů, může být "vypálen" v TCA nebo použit pro syntézu mastných kyselin nebo ketonových tělísek.

V počátečních stadiích alkoholismu je acetyl-CoA v CTK hlavním zdrojem energie pro buňku. Nadbytek acetyl-CoA v citrátu opouští mitochondrie a syntéza mastných kyselin začíná v cytoplazmě.

Během akutní intoxikace alkoholem, i přes přítomnost velkého množství acetyl-CoA, nedostatek oxaloacetátu snižuje rychlost tvorby citrátu. Za těchto podmínek jde o přebytek acetyl-CoA k syntéze ketonových tělísek. Zvýšení koncentrace NADH ve srovnání s NAD + zpomaluje oxidační reakci laktátu a zvyšuje se poměr laktát / pyruvát. Koncentrace laktátu v krvi se zvyšuje, což vede k hyperlaktacidemii a laktátové acidóze. Zvýšení hladin laktátu, kyseliny acetoctové a β-hydroxybutyrátu v krvi způsobuje metabolickou acidózu při intoxikaci alkoholem [14]..

Podporuje zvýšenou ketogenezi během hypoglykemických stavů spojených s intoxikací alkoholem spojenou s zvracením a hladováním. Je také známo, že u těchto pacientů je hladina inzulínu v krvi snížena, zatímco obsah kortisolu, růstového hormonu, glukagonu a adrenalinu je zvýšen. Ethanol inhibuje glukoneogenezi. Dehydratace v těchto případech podporuje ketogenezi..

Ketóza v rozporu s hormonální regulací

Hladinu glukózy v krvi ovlivňuje celá řada hormonů, hypoglykemický účinek způsobuje pouze inzulín. Všechny hormony mají protinádorový účinek se zvýšením hladiny glukózy v krvi: glukagon, adrenalin, glukokortikoidy, adrenokortikotropní (ACTH), somatotropní (STH), štítná žláza (TSH), štítná žláza.

Účinky inzulínu a hormonálních hormonů normálně regulují stabilní hladinu glukózy v krvi. Při nízkých koncentracích inzulínu jsou zvýšeny hyperglykemické účinky jiných hormonů, jako je glukagon, adrenalin, glukokortikoidy a růstový hormon. K tomu dochází, i když se koncentrace těchto hormonů v krvi nezvýší..

Patogeneze ketózy s přebytkem tyroxinu, glukokortikoidů, somatotropinu a / nebo jiných hormonů je v podstatě podobná mechanismům nadprodukce ketokyselin, o nichž se již uvažovalo v důsledku nadbytku hormonálních hormonů [6]. Je známo, že během období zvýšeného růstu a při hypertyreóze dochází k významnému úbytku hmotnosti.

Stres

Při stresu se aktivuje sympatický nervový systém a uvolňování kontrahormonálních hormonů, vyčerpají se sacharidové rezervy v těle a zhoršuje se schopnost jater syntetizovat a ukládat glykogen. Dochází k nadměrnému příjmu neesterifikovaných mastných kyselin do jater. V důsledku zvýšené produkce glukokortikoidů se protein rozkládá a zvyšuje se tvorba ketonových těl z ketogenních aminokyselin.

Hyperkorticismus

Acetonemický syndrom může být prvním klinickým projevem hyperkorticismu, pokud dosud nedošlo k vytvoření charakteristických příznaků onemocnění.

Glukokortikoidy zvyšují mobilizaci neutrálních tuků z tukové tkáně a inhibují lipogenezi. Tento účinek v těle však může být blokován jinými účinky těchto hormonů: schopnost vyvolat hyperglykémii a stimulovat sekreci inzulínu, hromadění glykogenu v játrech, což vede k inhibici mobilizace tuku a jeho ukládání v tukové tkáni; schopnost velkých dávek zpožďovat mobilizaci tuků a stimulaci oxidace tuků somatotropinem.

To může vysvětlit hromadění tuku v tukových skladech s hyperkorticismem (nemoc a Itsenko-Cushingův syndrom). Kromě toho je v tomto stavu zvýšena tvorba dihydrokortizonu, což stimuluje pentózový cyklus a přeměnu uhlohydrátů na tuky. Kortikotropin, který stimuluje sekreci glukokortikoidů, může ovlivnit metabolismus tuků stejným směrem, ale navíc má také extraadrenální účinek na mobilizaci tuku [6]..

Tyreotoxikóza

Nadbytek hormonů štítné žlázy v krvi může být důsledkem onemocnění projevených hyperfunkcí štítné žlázy. Závažnou komplikací základního onemocnění, doprovázenou hypertyreózou, je tyrotoxická krize, která je ostrá exacerbace všech příznaků thyrotoxikózy. Nadměrný příjem hormonů štítné žlázy v krvi způsobuje závažné toxické poškození kardiovaskulárního systému, jater, nervového systému a nadledvin. Klinický obraz je charakterizován ostrým vzrušením (až po psychózu s deliriem a halucinacemi), které je pak nahrazeno adynamií, ospalostí, svalovou slabostí a apatií. Dyspeptické poruchy zesilují: žízeň, nevolnost, zvracení, volné stolice. Je možné zvětšení jater. Na tomto pozadí jsou procesy ketogeneze výrazně vylepšeny, což může vyvolat příznaky acetonémie.

Tyroxin má účinek mobilizující tuk. S hypertyreózou se metabolismus uhlohydrátů zvyšuje. Zvýšené využití glukózy tkáněmi. Fosforyláza jater a svalů je aktivována, což vede ke zvýšené glykogenolýze a vyčerpání těchto tkání glykogenem. Zvýší se aktivita hexokinázy a absorpce glukózy ve střevě, což může být doprovázeno zažívací hyperglykémií. Aktivuje se jaterní inzulináza, která spolu s hyperglykémií způsobuje intenzivní fungování ostrovního aparátu a v případě jeho funkční podřadnosti může vést k rozvoji diabetes mellitus. Posílení pentózové dráhy pro metabolismus uhlohydrátů podporuje tvorbu NADP-H2. V nadledvinách to způsobuje zvýšení steroidogeneze a větší tvorbu kortikosteroidů [4]..

Nedostatek hormonů

Hypoglykémie se vyskytuje vždy u panhypopituitarismu - onemocnění charakterizované poklesem a ztrátou funkce přední hypofýzy (sekrece adrenocorticotropinu, prolaktinu, somatotropinu, folitropinu, lutropinu, thyrotropinu). Výsledkem je, že funkce periferních endokrinních žláz prudce klesá. K hypoglykémii však dochází i při primárním poškození endokrinních orgánů (vrozená dysfunkce kůry nadledvin, Addisonova choroba, hypotyreóza, hypofunkce nadledvin, nedostatek glukagonu). S nedostatkem kontrainsulárních hormonů klesá rychlost glukoneogeneze v játrech (účinek na syntézu klíčových enzymů), zvyšuje se využití glukózy na periferii a snižuje se tvorba aminokyselin ve svalech - substrát pro glukoneogenezi.

Nedostatek glukokortikoidů

Primární adrenální nedostatečnost je důsledkem snížené sekrece hormonů kůry nadledvin. Tímto termínem se míní varianty hypokorticismu, které se liší etiologií a patogenezí. Příznaky nedostatečnosti nadledvin se rozvíjejí až po zničení 90% objemu nadledviny.

Příčiny hypoglykémie u nadledvinové nedostatečnosti jsou podobné příčinám hypoglykémie v hypopituitarismu. Rozdíl je v úrovni výskytu bloku - s hypopituitarismem je sekrece kortizolu snížena kvůli nedostatku ACTH a při nedostatečnosti nadledvinek v důsledku destrukce tkáně nadledvin.

Hypoglykemické stavy u pacientů s chronickou adrenální nedostatečností se mohou vyskytnout jak na lačný žaludek, tak 2-3 hodiny po jídle bohatém na uhlohydráty. Útoky jsou doprovázeny slabostí, hladem, pocením. Hypoglykémie se vyvíjí v důsledku snížení sekrece kortizolu, snížení glukoneogeneze a ukládání glykogenu v játrech..

Nedostatek katecholaminu

Tento stav může nastat s nedostatečností nadledvin se poškozením nadledvinky. Katecholaminy, které se dostávají do krve, regulují uvolňování a metabolismus inzulínu, snižují ho a také zvyšují uvolňování glukagonu. Se snížením sekrece katecholaminů jsou pozorovány hypoglykemické stavy způsobené nadměrnou produkcí inzulínu a sníženou glykogenolytickou aktivitou.

Nedostatek glukagonu

Glukagon je hormon, který je fyziologickým antagonistou inzulínu. Podílí se na regulaci metabolismu uhlohydrátů, ovlivňuje metabolismus tuků, aktivuje enzymy, které štěpí tuky. Hlavní množství glukagonu je syntetizováno alfa buňkami pankreatických ostrůvků. Bylo však zjištěno, že speciální buňky sliznice dvanáctníku a žaludeční sliznice také syntetizují glukagon. Když glukagon vstoupí do krevního řečiště, způsobuje to zvýšení koncentrace glukózy v krvi až do rozvoje hyperglykémie. Normálně glukagon zabraňuje nadměrnému snížení koncentrace glukózy. Díky existenci glukagonu, který zabraňuje hypoglykemickému působení inzulínu, je dosaženo jemné regulace metabolismu glukózy v těle..

S nedostatkem výše uvedených hormonů se snižuje obsah inzulínu a zvyšuje se vylučování ketonových těl močí [4]..

Úloha jater při zhoršeném energetickém metabolismu

Játra se podílejí na udržování normální hladiny glukózy v séru prostřednictvím glykogenogeneze, glykogenolýzy a glukoneogeneze. Mitochondriální poškození, které vede ke snížení oxidativní fosforylace, je základním kamenem poruch metabolismu uhlohydrátů u onemocnění jater. Za druhé trpí funkce jater. U těžké akutní hepatitidy je zpravidla zaznamenána hypoglykémie as cirhózou jater dochází v konečné fázi - se selháním jater [15]. Hypoglykémie je vysvětlena snížením schopnosti jater (kvůli rozsáhlé porážce parenchymu) syntetizovat glykogen a snížením produkce inzulázy (enzymu, který ničí inzulín).

Nedostatek uhlohydrátů také vede ke zvýšené anaerobní glykolýze, což má za následek hromadění kyselých metabolitů v buňkách, což způsobuje snížení pH. S cirhózou jater se hladina laktátu v krevním séru může zvýšit v důsledku snížené schopnosti jater využít ji pro glukoneogenezi.

U onemocnění jater se role tuků jako zdroje energie zvyšuje. V játrech jsou mastné kyseliny syntetizovány a štěpeny na acetyl-CoA, jakož i na tvorbu ketonových těl, nasycení nenasycených mastných kyselin a jejich zahrnutí do resyntézy neutrálních tuků a fosfolipidů. Katabolismus mastných kyselin se provádí p-oxidací, jejíž hlavní reakcí je aktivace mastných kyselin za účasti koenzymu acetyl-CoA a ATP. Uvolněný acetyl CoA prochází úplnou oxidací v mitochondriích, v důsledku čehož jsou buňky vybaveny energií.

U řady onemocnění jater je také snížena syntéza lipoproteinů, což vede k akumulaci triacylglyceridů, následuje infiltrace a mastná játra. Příčinou tohoto stavu je zejména nedostatek lipotropních látek v potravinách (cholín - nedílná součást lecitinu, methioninu). Zvyšuje se tvorba ketonových těl [4].

Klinický obraz sekundárního acetonemického syndromu tedy zahrnuje přímo jevy ketózy, příznaky základního onemocnění, proti kterému se vyvinula ketóza, jakož i projevy stavu, které vyvolaly patologický proces (stres, nadměrná fyzická aktivita, infekce atd.).

Acetonemické cyklické zvracení

V praxi je třeba se vypořádat s idiopatickým acetonemickým zvracením, ke kterému dochází při ketoacidóze (acetonemické zvracení, nediabetická ketoacidóza). V anglické literatuře je zahrnuta do idiopatického syndromu cyklického zvracení [16, 17].

Patogeneze acetonemického zvracení není zcela objasněna. Předpokládá se, že u dětí po infekčních onemocněních, poraněních lebek a organických onemocněních centrálního nervového systému po dlouhou dobu v hypothalamicko-diencefální oblasti zůstává dominantní zaměření stagnující excitace, což vyvolává zhoršení metabolismu tuků (zvýšená ketogeneze, zhoršené normální používání ketonových těl v důsledku vyčerpání) uhlohydrátové rezervy v těle). V patogenezi acetonemického zvracení mohou být významné ústavní abnormality, relativní selhání jaterních enzymových systémů a endokrinní metabolická regulace..

Slibné jsou pojmy syndromu cyklického zvracení jako mitochondriální patologie [18, 19]. Protože mitochondrie jsou, obrazně řečeno, energetickými stanicemi buňky, toto onemocnění narušuje energetický metabolismus. Za podmínek stresu a hypoxie je metabolismus energie narušen s převahou rychlejší anaerobní glykolýzy, ale tvoří se pouze 2 molekuly ATP, zatímco v aerobní glykolýze 38 [5]. Je zde nedostatek energie.

Takové poruchy jsou úzce spojeny s narušeným metabolismem purinů, protože energie v těle je uložena ve formě nukleotidů, mezi nimiž jsou adenin a guanin purin, a jsou metabolizovány na kyselinu močovou, a tymin, cytosin a uracil jsou pyrimidin a metabolizovány na ketonová těla, amoniak a Kyselina p-isobutylová. Tyto reprezentace patogeneticky spojují syndrom cyklického zvracení a syndrom acetonemického zvracení a také vysvětlují potřebu a možné způsoby metabolické korekce.

Jiní se domnívají, že příčinou prudkého nárůstu těl ketonů může být nedostatečný příjem uhlohydrátů dětmi s nadbytkem tuku a ketogenních aminokyselin..

Krize se může náhle objevit v intervalech několika týdnů nebo měsíců. Provokující faktory mohou být: porušení stravy (smažené a pečené potraviny), horečka, odmítnutí jíst, fyzické a duševní přetížení.

Záchvaty syndromu cyklického zvracení jsou anorexie, letargie nebo zvýšená podrážděnost, nevolnost, bolesti hlavy, bolesti břicha, zápach acetonu z úst.

Pak je opakované nebo nezkrotné zvracení, které může trvat jeden až pět dní. Křečovitá bolest břicha zesiluje. Během krize je pacient ospalý. V důsledku zvracení se mohou vyvinout hemodynamické poruchy: tachykardie, měkký puls, tlumené zvuky srdce, hypotenze.

Játra jsou mírně zvětšená. V některých případech teplota stoupá. Při vydechovaném vzduchu a zvracení je cítit vůně zralých jablek. Moč má vysokou koncentraci ketonových těl. Útoky lze eliminovat spontánně, bez léčby.

Nadbytek ketonových těl má narkotický účinek na centrální nervový systém, který se klinicky projevuje letargií, inhibicí.

V biochemickém krevním testu je detekováno porušení metabolismu lipidů (hypercholesterolémie), tendence k hypoglykémii, hyperketonémie. V obecné analýze krve: středně leukocytóza, neutrofie, zrychlená ESR.

Aceton je detekován v moči a vydechovaném vzduchu a zvýšená koncentrace ketonových těl v krvi. Na elektroencefalogramu jsou detekovány různé odchylky, které po ukončení útoku nezmizí úplně..

Tento syndrom je běžnější v předškolním věku a je doprovázen záchvaty opakovaného zvracení a ketonémie. U těchto pacientů je často detekována zvýšená podrážděnost, nefropatie kyseliny močové, diabetes mellitus, obezita.

Ketóza s dlouhodobým zvracením, podvýživou nebo hladováním je klasický kompenzační proces navržený tak, aby vyrovnával energetický deficit, přesněji nedostatek sacharidů, v důsledku alternativních energetických substrátů keto kyselin..

Diagnóza acetonemického zvracení může být potvrzena až po vyloučení dalších chorob doprovázených zvracením: apendicitida a peritonitida, encefalitida, meningitida, nástup mozkového edému, otrava, toxikóza a infekční onemocnění atd. Ale především diabetická ketoacidóza.

Acetonemické krize u většiny dětí přestanou po 10–12 letech, ale stále existuje vysoká pravděpodobnost rozvoje patologických stavů, jako jsou dnavé krize, hypertenzní vegetativní vaskulární dystonie a arteriální hypertenze.

Přechodná ketóza u dětí a dospívajících může být detekována s horečkou, stresem, infekčními chorobami, hladováním (během nemoci), jídlem bohatým na tuky, intenzivní fyzickou aktivitou. V těchto případech není obsah ketonových těl v moči vyšší než 2+.

Léčba

Léčba a prevence hyperketonémie závisí na příčině jejího výskytu, ale ve všech případech je cílem zlepšení funkce jater a normalizace energetického metabolismu. Toho je dosaženo omezením obsahu tuku ve stravě, jmenováním lipotropních léků (methionin atd.), Vitamínů B, pokud je to nutné - inzulín, kokarboxyláza.

Během útoku syndromu cyklického acetonemického zvracení jsou výraznými dehydratacemi, hypovolémií, metabolickou acidózou a poruchami elektrolytů hlavní faktory, které určují závažnost stavu. Nejprve je nutné eliminovat acidózu: předepsat promytí žaludku a střev 1-2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného. 5–10% roztok glukózy má antiketogenní vlastnosti s přídavkem požadovaného množství inzulínu a Ringerova roztoku [20].

Pokud pití nevyvolává zvracení, doporučuje se často a v malém množství sladený čaj, Regidron a Oralit. Jakmile se stav zlepší a objeví se možnost příjmu tekutin, je předepsáno krmení dítěte. Strava by měla obsahovat snadno stravitelné uhlohydráty a omezené množství tuku (krupice, ovesné vločky, pohanková kaše; bramborová kaše, pečená jablka, sušenky, sušenky).

Takže objasnění mechanismů vývoje ketonemického syndromu, identifikace nejpravděpodobnějších příčin vzniku ketózy umožňuje stanovit genezi onemocnění, a tím normalizovat stav pacienta a zabránit recidivě ketonémie..

Literatura

  1. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biologická chemie. Učebnice. 3. ed. M.: Medicine, 2004.704 s.
  2. Stryer, Lubert. Biochemie (čtvrté vydání). New York: W. H. Freeman and Company, 1995. P. 510–515, 581–613, 775–778.
  3. Murray R., Grenner D., Meyes P., Rodwell V. Biochemie člověka. Za. z angličtiny M., Mir, 1993.V. I. 381 s.
  4. Zaychik A. Sh., Churilov L.P. Základy patochemie. St. Petersburg: Albi-St. Petersburg, 2000,687 s. St..
  5. Endokrinologie a metabolismus. Ve 2 t. / Ed. Felinga F. a kol. Za. z angličtiny Kandrora V.I., Starkova N. T.: Medicine, 1985. T. 2. 416 s.
  6. Endokrinologie: národní vedení / Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A. M.: GEOTAR-Media, 2008.
  7. Léčba diabetického kómatu u dětí. Pokyny. M., 2006,14 s.
  8. Brown L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. a kol. Hodnocení nemoci ukládání glykogenu jako příčiny ketotické hypoglykémie u dětí // J Inherit Metab Dis. 2015, květen; 38 (3): 489–493.
  9. Chibiras P.P. Hypoglykemická ketonémie jako příčina neurotoxikózy u dětí // Zdravotní problémy matek a dětí. 1982. No. 2. P. 30–33.
  10. Geny S.G. Hypoglykémie. Hypoglykemický komplex symptomů. M.: Medicine, 1970.236 s.
  11. Kronenberg G. M. a kol. Obezita a zhoršený metabolismus lipidů. Za. z angličtiny pod redakcí I.I.Dedová, G.A. Melnichenko. M.: Reed Elsiver LLC, 2010.264 s.
  12. Lukyanchikov V. S. Ketóza a ketoacidóza. Patochemický a klinický aspekt // rakovina prsu, 2004, v. 12, č. 23, str. 1301.
  13. Maslovskaya A. A. Mechanismus vývoje ketózy při cukrovce a hladovění // Žurnál Státní lékařské univerzity v Grodně. 2012, č. 3 (39), 8–10.
  14. Pohotovostní lékařská péče. Za. z angličtiny / Ed. J.E. Tintinalli, R.L. Crowm, E. Ruiz. M.: Medicine, 2001.1000 s.
  15. Ryabchuk F.N., Pirogova Z. I. Acetylace koenzymu a hladina mastných kyselin v krvi u dětí s acetonémií a biliární nedostatečností // Ošetřující lékař. 2012, č. 8, str. 42–46.
  16. Li BUK: Cyklické zvracení: nové chápání staré poruchy // Současný ped. 1996, 13 (7): 48–62.
  17. Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Hodnocení přirozené historie a klinického projevu acetonemického zvracení. 2014, 71 (6): 323–327.
  18. Boles R. a kol. Syndrom cyklického zvracení a mitochondriální DNA mutace // Lancet. 1997, 350: 1299–1300.
  19. Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. a kol. Mitochondriální mutace DNA (A3243 G mtDNA) v rodině s cyklickým zvracením // Am. J. Pediatr. 2003.16.2 727–728.
  20. Marushko Yu.V., Shev G.G., Polkovnichenko L.N., Moshkina T.V. Terapeutické přístupy pro acetonemický syndrom u dětí // Zdraví dětí. 2012, č. 1, str. 61–65.

V.V. Smirnov 1, doktor lékařských věd, profesor
A. V. Simakov

FSBEI IN RNIMU je. N.I. Pirogová, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Acetonemický syndrom u dětí a dospělých

Při nedostatku glukózy v krvi je tělo obnoveno tak, aby získalo energii z jiných zdrojů, zatímco se vyvíjí acetonemický syndrom. Tento stav je považován za patologický, protože je doprovázen uvolňováním ketonových těl - acetonu a keto kyselin, které ve velkém množství způsobují intoxikaci těla.

Nejčastěji se syndrom vyskytuje u dětí, dospělých s vyčerpáním a obezitou, pacientů s diabetes mellitus a jinými endokrinními poruchami. Zvýšení koncentrace acetonu je doprovázeno letargií, zvracením a dehydratací. Tento stav je nejnebezpečnější pro malé děti a lidi s nedostatkem inzulínu..

Patogeneze

Je důležité to vědět! Novinka, kterou endokrinologové doporučují pro kontinuální monitorování diabetu! Je to nutné každý den. Číst dál >>

Nejjednodušší způsob, jak tělo uspokojí své energetické potřeby, je rozklad glukózy. V malém množství je vždy v naší krvi, jejím hlavním zdrojem jsou všechny potraviny se sacharidy. Po jídle hladina glukózy v krvi rychle stoupá a poté se také rychle šíří krevním oběhem do všech buněk v těle.

Cukrovka a tlakové rázy budou minulostí

Diabetes je příčinou téměř 80% všech mrtvic a amputací. 7 z 10 lidí zemře v důsledku ucpaných tepen srdce nebo mozku. Téměř ve všech případech je příčina tohoto strašného cíle stejná - vysoká hladina cukru v krvi.

Cukr může a měl by být sražen, jinak nic. To však neléčí samotnou nemoc, ale pouze pomáhá v boji proti vyšetřování, a nikoli příčině nemoci.

Jediným léčivým přípravkem, který je oficiálně doporučován pro cukrovku a který endokrinologové ve své práci používají, je náplast na diabetes Da Dao.

Účinnost léku vypočtená podle standardní metody (počet pacientů, kteří se zotavili na celkový počet pacientů ve skupině 100 osob, kteří byli léčeni) byla:

  • Normalizace cukru - 95%
  • Eliminace žilní trombózy - 70%
  • Eliminace silného srdečního rytmu - 90%
  • Uvolnění vysokého krevního tlaku - 92%
  • Vigor během dne, lepší spánek v noci - 97%

Producenti Ji Dao nejsou komerční organizací a jsou financováni státem. Proto má nyní každý rezident možnost získat drogu s 50% slevou.

Pokud člověk nejedí včas, je nedostatek glukózy pokryt zásobou glykogenu. Je to polysacharid, který je uložen v játrech a svalech. Svalová tkáň pojme až 400 g glykogenu. Tento cukr se konzumuje pouze lokálně, v místě a nemůže se dostat do krve. V játrech je méně glykogenu - asi 100 g u dospělých a 50 g u dětí ve věku základní školy. Hodí se do krevního řečiště a šíří se po celém těle. Za normálních podmínek je tento glykogen dostačující asi den, při cvičení se tráví méně než hodinu. U dětí je glykogen spotřebován rychleji, protože jejich životní styl je aktivnější než u dospělých a zásoby polysacharidů jsou menší.

Pokud byla zásoba glykogenu vyčerpána a cukr nevstoupil do krevního řečiště, tělo obsahuje další mechanismus - lipolýzu. Toto je proces štěpení tuků na mastné kyseliny a poté na koenzym A. Při následných reakcích se uvolňuje energie potřebná tělem, syntetizují se cholesterol a ketonová těla. V malém množství jsou ketony bezpečné, nacházejí se v moči a krvi, aniž by způsobovaly újmu. Pokud se tuk aktivně rozkládá, dochází k dehydrataci nebo problémům s ledvinami, aceton nemá čas být vylučován a začíná se hromadit. V tomto případě mluví o acetonemickém syndromu. Jeho příznaky jsou růst ketonů v krvi - acetonémie a jejich vylučování močí - acetonurie..

Příčiny syndromu

Nedostatek glukózového a acetonemického syndromu různé závažnosti může vést k:

  1. Nedostatečný příjem uhlohydrátů s jídlem, například nízkokarbová dieta pro hubnutí nebo pro pacienty s diabetem. Dlouhodobý deficit uhlohydrátů snižuje schopnost jater uchovávat glykogen, takže acetonemický syndrom se vyvíjí rychleji mezi přívrženci takové stravy než lidé, kteří konzumují dostatek sacharidů. U dítěte se schopnost akumulace glykogenu vytváří ještě před narozením. Vzhledem k malému počtu potřebují děti častější jídla s povinným obsahem uhlohydrátů.
  2. Mastné potraviny s vysokým obsahem bílkovin s relativním nedostatkem sacharidů.
  3. Podmínky doprovázené zvýšenými výdaji energie. Acetonemický syndrom je z tohoto důvodu charakteristický pro děti do 8 let. Mají stres, infekce, otravu a dokonce i přeskakování večeře může vést ke tvorbě ketonů. Některé děti mají predispozici k acetonurii, jsou obvykle tenké, mobilní, snadno vzrušivé, se špatnou chutí k jídlu a malou zásobou glykogenu. U dospělých se aceton ve významném množství uvolňuje po vážných zraněních, operacích a výstupu z kómatu, proto je pacientovi nyní podána glukóza.
  4. S toxikózou nebo gestózou, které jsou doprovázeny zvracením a nedostatkem chuti k jídlu, těhotná žena nemá dostatek sacharidů, takže se v těle začnou rozkládat tuky a uvolňuje se aceton. Stejně jako u dětí může být příčinou syndromu u těhotných žen jakákoli nemoc nebo emoční zkušenost..
  5. Dlouhodobá svalová zátěž s vysokou intenzitou spaluje zásoby glukózy a glykogenu a absorpce glukózy pokračuje nějakou dobu po tréninku nebo fyzické námaze. Aby se předešlo acetonemickému syndromu, doporučuje se po zátěži konzumovat uhlohydráty - „zavřít okno uhlohydrátů“. A naopak, je-li účelem lekce hubnutí, potom je to nežádoucí po dobu několika hodin, protože v tuto chvíli se tuk rozkládá.
  6. Přerušení produkce inzulínu u diabetu 1. typu. Při absenci vlastního hormonu cukr zcela ztrácí schopnost vstoupit do buněk, takže se tuky rozkládají obzvláště rychle. Acetonemický syndrom se vyvíjí s nástupem diabetes mellitus nebo nedostatečnou dávkou předepsaných inzulínových přípravků a může se rychle vyvinout v ketoacidotickou kómu.
  7. Významné snížení syntézy inzulínu u těžkého diabetu 2. typu. V současné době je pacient převeden na inzulínovou terapii, aby se zabránilo hyperglykémii a hladovění tkáně. Pokud k tomu nedojde, acetonemický syndrom se vyvíjí současně se zvýšením hladiny cukru v krvi.
  8. Silná inzulínová rezistence u pacientů s diabetem 2. typu. V tomto stavu je v krvi dostatek cukru a inzulínu, ale buněčné membrány je nevpustí. Hlavním důvodem odporu je obezita a nedostatek pohybu.
  9. Časté užívání alkoholu pomáhá snižovat množství glykogenu, což urychluje vývoj syndromu.

Příznaky acetonémie

První příznaky jsou spojeny s intoxikací ketonem. Může být pociťována letargie, únava, nevolnost, bolesti hlavy, těžkost nebo jiné břišní potíže..

Jak se koncentrace ketonů zvyšuje, jsou pozorovány následující:

  • trvalé zvracení. Útoky mohou trvat několik hodin, během kterých pacient ztratí veškerou spotřebovanou tekutinu během této doby. Vomit vydává vůni acetonu. Možné zvracení žluči a dokonce i krve;
  • stejný zápach pociťuje pacientovo dýchání a někdy i jeho kůže;
  • bolest v pobřišnici, často podobná příznakům akutního břicha: ostrá, zhoršená po tlaku. Průjem je možný;
  • rychle rostoucí slabost. Dítě leží a mizerně reaguje na věci, které pro něj byly dříve zajímavé;
  • fotofobie - pacient žádá, aby zhasl světlo, nakreslil závěsy, stěžoval si na bolest v očích;
  • teplota se může zvýšit;
  • dehydratace kvůli častému zvracení a průjmu, pacient má suché rty, málo slin, moč se vylučuje v malém objemu, tmavá barva.

Pokud je dítě náchylné k acetonemickému syndromu, má čas od času stejné příznaky. Po několika epizodách acetonémie se rodiče naučí rychle rozpoznat a zastavit tento stav. Léčba doma je možná s počátečním projevem syndromu. Pokud dítě pije málo a je méně pravděpodobné, že se močí, protože veškerá tekutina přichází při zvracení, musíte zavolat lékaře. Čím je dítě mladší, tím rychlejší je dehydratace.

Nebezpečí a možné následky

Ketonová těla jsou nejčastěji tvořena v malém objemu, vylučována ledvinami a plícemi a nejsou spojena se zdravotním rizikem. Acetonemický syndrom je nebezpečný pouze pro děti, oslabené pacienty a diabetiky.

U dětí se koncentrace ketonů díky nízké hmotnosti rychle zvyšuje, začíná zvracení a vyvíjí se nebezpečná dehydratace. V tomto stavu je nemožné dávat sacharidy v potravě, takže je nutná hospitalizace a intravenózní infuze glukózy..

U diabetu je aceton bezpečný, je-li způsoben nízko sacharidovou dietou nebo fyzickou aktivitou. Pokud je však acetonemický syndrom doprovázen vysokou hladinou cukru v krvi, riziko se výrazně zvyšuje. V tomto stavu je pozorována polyurie - nadměrné vylučování moči, které způsobuje dehydrataci. Tělo reaguje na nedostatek tekutin zadržováním moči a tím i ketonů. K akumulaci acetonu může vést i diabetická nefropatie, doprovázená selháním ledvin. Zvýšení koncentrace ketonů zvyšuje hustotu krve a její kyselost. Komplex výše uvedených poruch se nazývá diabetická ketoacidóza. Pokud to nezastavíte včas, ketoacidóza vede k hyperglykemickému kómatu.

Diagnostika

Obvykle není obtížné určit příčinu pohody pacienta u diabetického pacienta, pokud pravidelně používá glukometr a monitoruje jeho zdraví. Je obtížnější diagnostikovat první výskyt acetonemického syndromu u dítěte, obvykle děti s charakteristickými příznaky jsou hospitalizovány na infekčním oddělení a po nastavení správné diagnózy jsou přeneseny do gastroenterologické jednotky k léčbě. V budoucnu mohou rodiče nakupovat nástroje pro stanovení acetonu doma a včas diagnostikovat a zastavit syndrom bez pomoci lékařů.

Laboratorní metody

V nemocnici jsou krev a moč odebírány k detekci ketonů. V moči je aceton stanoven semikvantitativní metodou, výsledkem této analýzy je 1 až 4 plusy. Čím vyšší je koncentrace, tím více vyhovuje.

Dešifrování analýzy:

VýsledekZávažnost stavu
+Mírnou léčbu acetonemického syndromu lze provádět doma.
++Střední stupeň. Pokud se syndrom objevil opakovaně, jsou známy jeho průběh a léčebné metody, můžete ketony řešit sami. Pokud se acetonemický syndrom objeví poprvé, je nutný lékařský dohled.
+++Kritické zvýšení, ketony 400krát více než obvykle, nutná hospitalizace.
++++Závažný stav, aceton, překračuje normu 600krát, bez léčby je možný rozvoj ketoacidózy.

Ketony v krvi se stanoví v mmol / l, norma je od 0,4 do 1,7, v závislosti na metodě použité v analýze. Ketoacidotická kóma je pozorována na 100-170 mmol / l.

Expresní metody

V domácím prostředí je aceton v moči snadno detekován speciálními testovacími proužky, které působí na principu lakmusového papíru. Nejběžnější jsou Ketogluk (50 ks pro 240 rublů), Uriket (150 rublů), Ketofan (200 rublů). Koncentrace ketonů je stanovena stupněm zabarvení testovacího proužku po ponoření do moči.

Podmínky použití:

  1. Sbírejte moč do nádoby. Moč by měla být pro analýzu čerstvá, nelze ji skladovat déle než 2 hodiny.
  2. Získejte testovací proužek. Nádobu ihned uzavřete, protože zbývající proužky se při kontaktu se vzduchem znehodnocují.
  3. Spodní část proužku s indikátorem v moči po dobu 5 sekund.
  4. Vyjměte pásek. Dotkněte se její okraje ubrousku a absorbujte přebytečnou moč.
  5. Po 2 minutách porovnejte barvu indikátoru s měřítkem na balení a určete hladinu ketonů. Čím je barva sytější, tím vyšší je aceton..

Lidé s diabetem mohou používat modely glukometrů, které mohou detekovat jak cukr, tak krevní ketony. K detekci acetonu budete muset zakoupit samostatné proužky.

Úleva od acetonemického syndromu

Obecným pravidlem pro léčbu acetonemického syndromu je eliminace dehydratace. Pacientovi je třeba dávat tekutinu často, ale postupně. Pokud je pozorováno opakované zvracení, budete muset pít doslova v lžíci každých 5 minut, dokud příznaky dehydratace nezmizí a moč nezačne vytékat v normálním množství. Současně musí být odstraněna příčina acetonémie..

U pacientů s diabetem

Pokud se aceton objeví při cukrovce, musíte nejprve změřit hladinu glukózy v krvi. Pokud je významně zvýšena (> 13 mmol / l), je riziko ketoacidózy vysoké. Chcete-li snížit hladinu glukózy, musíte pít metformin, vyloučit uhlohydráty ze stravy nebo provést správnou injekci inzulínu.

Aceton začne klesat až po obnovení normálního močení. K tomu potřebujete dostatek neslazeného nápoje, nejlépe ze všech běžných stojatých vod při pokojové teplotě. Při dlouhodobém zvracení se používají speciální rehydratační roztoky - Regidron, Trisol, Hydrovit. Jídlo a nápoje s uhlohydráty jsou povoleny pouze po glykemické normalizaci..

Pokud je pozorována cukrovka inhibice pacienta a neobvyklé dýchání, musíte zavolat sanitku. Takové příznaky jsou charakteristické pro předčasný stav, nebude fungovat doma..

V nemocnici bude pacientovi snížena hladina cukru v krvi pomocí inzulínové terapie, kapátka obnoví objem tekutiny v těle. Díky včasnému přístupu k lékařům acetonemický syndrom nepřináší tělu významné poškození.

U dětí

Acetonemický syndrom je běžný výskyt u dětí, nejčastěji jej lze rychle zastavit. Některá miminka „rozdávají“ aceton pro každé onemocnění, jako je nachlazení nebo jediné zvracení, a dokonce i pro nové situace nebo hry, které jsou příliš aktivní. Nestojí to za to se bát, zásoby glykogenu vzrostou o dospívání a syndrom se už nebude obtěžovat.

Jakmile má dítě neobvyklý stav - slznost, letargii, ospalost, musíte okamžitě měřit aceton v moči. K tomu vždy mějte doma testovací proužky. Pokud dojde dokonce k mírnému nárůstu, pak chybí sacharidy. Nejrychlejším způsobem je doplnění sladkého nápoje: kompot, džus, čaj. Po takovém ošetření se tvorba ketonů zastaví, zvracení nebude.

Acetonemickému syndromu se často nedá úplně zabránit. Stává se, že zvracení u dítěte začíná brzy ráno, po nočním spánku. V tomto případě jsou taktiky stejné - chytíme dítě. Je lepší použít sušené ovocné kompoty, glukózový roztok nebo citron s medem. Pití musí být teplé. Sycené nápoje jsou nežádoucí, protože mohou zvyšovat bolest žaludku. Pokud se zvracení opakuje, dejte tekutinu velmi často čajovou lžičkou. Pokud má dítě diabetes, ale nedochází k hyperglykémii, měl by sladký nápoj doprovázet inzulín.

Během léčby musíte sledovat přítomnost močení. Při dostatečném příjmu tekutin by mělo dítě chodit na záchod alespoň každé 3 hodiny, moč by měla být lehká.

Je třeba zavolat sanitku pro acetonemický syndrom u dětí v následujících případech:

  • dítě mladší než 4 měsíce;
  • zvracení, navzdory léčbě, je těžší, veškerá opilá tekutina je ztracena;
  • po dobu delší než 6 hodin není moč;
  • zvracet obsahuje malé částice tmavě hnědé barvy;
  • je pozorováno zmatené vědomí nebo nevhodné chování;
  • neobvyklé dýchání je přítomno;
  • bolesti břicha nezmizí po útoku zvracení.

Po prvním výskytu syndromu musíte kontaktovat pediatra a zjistit jeho příčinu. Aby odstranil problémy s absorpcí sacharidů, předepíše obecné testy krve a moči, test cukru.

Jak zabránit opětovnému výskytu acetonu

S diabetem lze acetonemickému syndromu zabránit pouze dobrou kompenzací nemoci. U normální glukózy v krvi není uvolňování acetonu významné, nemůžete tomu věnovat pozornost. Během období nemoci nebo stresu musí být glukóza měřena častěji, aby se zjistil její růst v čase. V tuto chvíli bude možná nutné zvýšit dávku tablet snižujících cukr a inzulínu.

Syndrom opakovaného zvracení acetonemií u dětí vyžaduje uspořádání sacharidového občerstvení mezi jídly. Nezapomeňte sledovat užitečnost večeře, protože syndrom nejčastěji začíná v noci. První den po útoku vyžaduje dietní stravu - krekry nebo sušenky s čajem, rýži se šťávou. Hned druhý den můžete dát obvyklé jídlo. Striktní strava není nutná. Je třeba dodržovat pouze 2 pravidla: dávejte tuk spolu se sacharidy a vyhýbejte se jídlům s vysokým obsahem tuků.

Tyto děti nemůžete chránit před fyzickou námahou, pro normální růst svalů a zvýšit množství glykogenu, které dokonce doporučují třídy v řezech. Po tréninku dostane dítě šťávu nebo kousek čokolády. Pro snížení rizika závažných infekčních chorob je očkování povinné..

Nezapomeňte se učit! Myslíte si, že pilulky a inzulín jsou jediným způsobem, jak udržet cukr pod kontrolou? Není pravda! Můžete si to ověřit sami tím, že jej začnete používat. číst více >>